9肠道感染细菌.pptx

第九章 消化道感染细菌,通过粪口途径进行传播的细菌主要包括肠杆菌科细菌最重要弧菌属细菌幽门螺杆菌和弯曲菌属,第一页，共七十九页。,肠杆菌科,是一大群生物学性状相似的革兰氏阴性短小杆菌，有的为致病菌，多为肠道内正常菌群，可引起医院感染。条件致病菌临床可查到四十种以上。,第二页，共七十九页。,包括埃希菌属志贺菌属沙门菌属变形杆菌属克雷伯菌属摩根菌属枸橼酸菌属肠杆菌属沙雷菌属等,致病菌,肠道正常菌群条件致病菌医院感染,第三页，共七十九页。,肠道杆菌共同特点,形态结构 G小杆菌，钝圆杆菌，无芽胞，多数有鞭毛及致病菌大多有菌毛；有质粒,能携带耐药性、菌毛、肠毒素等结构基因。培养特性 易培养,生化反响能力强。可用含乳糖的培养基别离培养以识别致病菌。致病菌-分解乳糖能力 常居菌+,第四页，共七十九页。,1、G杆菌，鞭毛除痢疾杆菌,第五页，共七十九页。,EMB伊红美兰培养基，乳糖、伊红、美兰,第六页，共七十九页。,EMB平板上的E.coli,第七页，共七十九页。,SS培养基沙门志贺培养基乳糖、中性红指示剂、胆盐、煌绿等抑制剂,第八页，共七十九页。,第九页，共七十九页。,抵抗力不强，60 30min 即可灭活抗原结构复杂菌体O抗原鞭毛H抗原外表抗原：在各属细菌中名称不同:大肠杆菌属中称K抗原,沙门氏菌属中称Vi抗原,志贺氏菌属中称B抗原。易出现各种变异致病作用 多数靠内毒素,少数能产生外毒素(肠毒素)。,第十页，共七十九页。,抗原构造复杂,鞭毛抗原HIgG,菌体抗原OIgM,K或Vi抗原,第十一页，共七十九页。,第一节 大肠杆菌埃希菌属,第十二页，共七十九页。,生物学性状,形态染色 符合肠杆菌特点，周毛菌，有菌毛培养特性 符合肠杆菌特点 EMB紫黑色有金属光泽 乳糖发酵菌落 S-S桃红色生化反响 IMViC+-抗原O 抗原 O1-O173H 抗原H1-H56K 抗原K1-K100血清型表示法：O：K：H,第十三页，共七十九页。,EMB平板上的E.coli,第十四页，共七十九页。,致病性,致病物质 除内毒素、荚膜肠杆菌科共有的毒力因子外，大肠埃希菌具有独特的毒力因子有：黏附素具有高度特异性 吸附、定植、致病,第十五页，共七十九页。,外毒素由ETEC产生的肠毒素1不耐热肠毒素LT，分LT-I和LT-两型 蛋白质对热不稳定，与霍乱肠毒素相似 A亚单位毒素活性成分机制 B亚单位与肠上皮细胞受体GM1神经节苷脂 结合B单位与受体结合导致A进入细胞内激活腺苷酸环化酶,ATP CAMP,小肠液过度分泌,肠腔积液、腹泻,第十六页，共七十九页。,不耐热肠毒素LT的致病机制：,靶细胞,腺苷环化酶,ATP,cAMP增加,刺激隐窝细胞分泌H2O、NaCl、KHCO3能力增强；,抑制肠粘摸细胞正常的重吸收功能,肠道水及电解质大量积聚,腹泻,第十七页，共七十九页。,2耐热肠毒素ST，分STa、STb两型 为低分子多肽，对热稳定 机制为激活细胞鸟苷酸环化酶，使cGMP导致腹泻 LT和ST同时存在，致病性要强,第十八页，共七十九页。,所致疾病：肠道外感染内源性感染条件致病寄居位置改变 化脓性感染定位转移腹膜炎、阑尾炎、创伤感染、手术刀口感染、肺炎、败血症、新生儿脑膜炎等泌尿道感染病原菌来自病人肠道上行性占泌尿道感染首位、女性多见尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等,第十九页，共七十九页。,肠道感染胃肠炎腹泻，外源性感染 肠产毒性大肠埃希菌ETEC：婴幼儿、旅游者腹泻，与霍乱功能相似肠侵袭性大肠埃希菌EIEC：成人腹泻，与菌痢相似肠致病性大肠埃希菌EPEC：婴儿腹泻水样腹泻肠出血性大肠埃希菌 EHEC，O157：出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征HUS肠集聚性大肠埃希菌 EAEC：婴儿腹泻持续性,第二十页，共七十九页。,引起腹泻的大肠埃希菌,常见O血清型,6、8、15、25、27、78、148、159,第二十一页，共七十九页。,微生物学检查与防治,肠道外感染：生化反响鉴定是E.coli即可标本涂片、染色别离培养鉴定尿路感染时每ml尿含菌10万，有诊断价值肠道内感染用弱选择性培养基别离培养+生化反响+血清分型+毒素测定+核酸检测等卫生细菌学检查,第二十二页，共七十九页。,在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标,3个大肠菌群/1L饮水 1个大肠菌群/333ml饮水,卫生学指标,大肠菌群指数,每1000ml水中大肠菌群数,我国饮用水卫生标准：,第二十三页，共七十九页。,总结,如何鉴别肠道致病菌和非致病菌？肠道杆菌的抗原有哪些？引起腹泻的5种大肠杆菌区别是什么?大肠杆菌卫生学检测指标有哪些？,?,第二十四页，共七十九页。,第二节志贺菌痢疾杆菌,第二十五页，共七十九页。,生物学性状,形态染色符合肠杆菌特征，有菌毛，无鞭毛，无动力是本菌与其它肠道致病菌主要区别点培养特性肠道鉴别培养基上的无色透明、乳糖不发酵菌落生化反响葡萄糖+、乳糖-宋内志贺菌缓慢发酵乳糖、H2S-、尿素-、动力-抗原分类根据O抗原分4群，40余型A群痢疾志贺菌12B群福氏志贺菌15C群鲍氏志贺菌18D群宋氏志贺菌1抵抗力 比其它肠杆菌弱，尤其对酸敏感,第二十六页，共七十九页。,第二十七页，共七十九页。,致病性与免疫性,致病物质侵袭力 菌毛：黏附肠黏膜上皮细胞 型分泌系统穿透上皮细胞并扩散、传播内毒素强烈内毒素，作用于局部并可吸附入血引起全 身病症外毒素A群、型产生志贺毒素ST有3种生 物活性1肠毒素：类似ETEC毒素、霍乱肠毒素作用水样泻2细胞毒性：对人肝细胞、肠黏膜细胞有毒性，引起变性坏死3神经毒性：损伤动物神经系统麻痹、死亡,第二十八页，共七十九页。,第二十九页，共七十九页。,所致疾病细菌性痢疾传染源：病人、带菌者传播途径：经口致病机制临床类型急性菌痢中毒性菌痢慢性菌痢免疫力 感染局限于肠粘膜层，不入血，故免疫 主要是消化道粘膜外表的分泌型IgA。不牢固，易再感染,第三十页，共七十九页。,标本粪便的脓血或粘液局部别离培养与鉴定鉴别或选择培养基生化反响及血清学试验毒力试验接种于动物眼结膜快速诊断免疫染色法 免疫荧光菌球法 协同凝集试验胶乳凝集试验 PCR、杂交等方法,微生物学检查法,第三十一页，共七十九页。,防治原那么,更有效的疫苗还在研制中，此菌极易出现耐药性，依菌株。现致力于活菌苗的研究。如链霉素依赖株Sd。口服后，产生SIgA。同时，血清中的IgM、IgG特异抗体也增多。Sd活疫苗的免疫保护具有特异性。药物治疗：应注意耐药菌株。,第三十二页，共七十九页。,总结,痢疾杆菌的形态特点？培养特点？致病物质有哪些？致病机制？引起什么疾病？所引起疾病在临床上的分类？,?,第三十三页，共七十九页。,美花生酱问题敲响沙门菌食物中毒警钟,从去年8月至今年2月，美国41个州共有329人患沙门菌感染性腹泻，所幸未出现死亡案例。流行病学调查发现，这些病人发病前惟一共同吃过的食品就是美国乔治亚州康纳格拉(ConAgra)公司生产的名为彼得潘(PeterPan)和超值(GreatValue)牌的两种花生酱。检查发现，这两种花生酱都含有沙门菌。我国卫生部2月23日晚发出通告，要求消费者和食品经营机构停止食用和销售康纳格拉公司生产的上述两种花生酱。沙门菌是什么？怎么会有如此大杀伤力？我们又应该怎样预防沙门菌感染呢？,第三十四页，共七十九页。,第三节 沙门菌属,是肠杆菌科中最复杂的菌属，有2000种以上血清型 对人类有致病性肠热症伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌食物中毒鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌败血症猪霍乱沙门菌最常见,第三十五页，共七十九页。,生物学性状,形态染色符合肠杆菌特点，多为周毛菌，有菌毛,伤寒杆菌的周身鞭毛,第三十六页，共七十九页。,培养特性EMB、SS上呈无色透明乳糖不发酵菌落,麦康凯培养基上的伤寒杆菌菌落,第三十七页，共七十九页。,EMB培养基，上为E.coli，下为伤寒杆菌,第三十八页，共七十九页。,生化反响乳糖-，葡萄糖+/+，多数H2S+，动力+，尿素-抗原结构O抗原特异性低、稳定、分群组H抗原特异性高，不稳定，分型Vi抗原毒力抗原不稳定，可阻止“O凝集抵抗力 不强,第三十九页，共七十九页。,致病性与免疫性,致病物质侵袭力菌毛吸附型分泌系统穿入细胞，扩散Vi抗原微荚膜抗吞噬内毒素外毒素个别鼠伤寒沙门菌产生，与ETEC肠毒素相似,第四十页，共七十九页。,肠热症临床过程潜伏期2W发病初期：第1W菌血症、高热、肝脾肿大、皮疹、WBS等全身中毒病症，此期血液80%、骨髓90%+有大量细菌发病极期：第2-4W，全身病症持续加重，此期血、骨髓中仍有菌，但粪便60%、尿20%、皮疹液中可查到细菌，由于型变态反响并发症发生，血液抗体到达阳性标准肥达反响恢复期：第四周末，体温下降，病症消失，恢复期带菌1年粪便仍阳性，血液抗体仍高,第四十一页，共七十九页。,所致疾病,菌毛,穿入淋巴液,胸导管,第二次菌血症,迟发型变态反响肠壁坏死、溃疡,高热、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞等全身中毒病症,发病期（1-4W）,潜伏期2W,肠热症,伤寒沙门菌等经口,吸附小肠黏膜细胞上,在肠壁、肠系膜淋巴组织中繁殖致敏,血流第一次菌血症,肠出血、肠穿孔,第四十二页，共七十九页。,胃肠炎食物中毒，最常见 潜伏期短，6-24h，起病急，病程短2-4天，发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻败血症 经口感染，经肠道入血，败血症病症明显而肠道病症不明显带菌者 健康带菌者，恢复期带菌者免疫性 肠热症，病后免疫牢固，其它可重复感染,第四十三页，共七十九页。,微生物学检查与防治,别离培养与鉴定标本采取肠热症：第1-2W，血、骨髓；第2-3W，粪便、尿食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物败血症：血带菌者：粪便别离鉴定：增菌血、骨髓EMB、SS生化反响血清鉴定,第四十四页，共七十九页。,血清学诊断肥达反响Widal,原理 用能看出伤寒沙门氏菌O抗原及H 抗原，以及引起副伤寒的沙门氏菌H抗原与待检血清作凝集试验，测定待检血清中有无相应抗体及其效价。TO、TH、PA、PB方法：试管凝集法定量正常值：TO1：80，TH1：160，PA、PB均1：80才有意义动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义单份血清时注意O、H抗体的区别,第四十五页，共七十九页。,临床意义 O抗体IgM，H抗体IgGO、H抗体均升高，患伤寒的可能性大O、H抗体不升高，患伤寒的可能性小只有H升高，那么可能是预防接种过或非特异性回忆反响，只有O升高而H不高，那么可能是感染早期或其他沙门菌的交叉反响。,第四十六页，共七十九页。,总结,沙门菌属致病物质有哪些？引起什么疾病？微生物学检查标本采集本卷须知？肥达试验的原理、结果判断和临床意义？,?,第四十七页，共七十九页。,第四节 幽门螺杆菌,G，菌体弯曲呈螺旋型、S形、海鸥形，有鞭毛丛毛菌微需氧，营养要求高，生化反响不活泼，但尿素酶丰富快速脲酶实验强阳性主要鉴定依据致病机制慢性胃炎胃溃疡胃癌胃黏膜相关B细胞淋巴瘤,本菌检出率很高80-100%,第四十八页，共七十九页。,第四十九页，共七十九页。,第五节 霍乱弧菌,霍乱弧菌属弧菌属Vibrio，为一大群菌体短小，弯曲成弧，G-单毛菌，运动极活泼，分布广泛，多存在于水中，对人有致病性主要为霍乱弧菌和副溶血弧菌,第五十页，共七十九页。,Seven major pandemics have occurred since 1817,largely originating in Indian and Bengal.Then spreading from the southeast Asia to all over the world.,第五十一页，共七十九页。,霍乱弧菌的疫源地,霍乱是一种烈性肠道传染病，有3个疫源地印度恒河三角洲O1群，古典生物型：六次世界性大流行，1817年1923年印尼苏拉威西岛O1群，埃托生物型：第七次世界大流行，始于1961年至今未停止，累及140多个国家印度孟加拉湾O139，Beolgal：始于1992年，危害相同WHO规定：疑为霍乱病例，三种同时检测,第五十二页，共七十九页。,A be