8局部血液循环障碍.pptx

二局部血液循环障碍,血液循环是维持机体正常生命活动的根本条件，通过心脏和神经体液调节来保持动态平衡,维持正常血液循环。如平衡破坏，那么引起血液循环障碍。正常：保证组织细胞的新陈代谢和功能活动正常进行。障碍：引起各器官组织细胞的代谢异常和形态结构改变。血液循环障碍类型:局部：冠心病冠状动脉粥样硬化 影响全身全身：心衰，可在身体局部表现出来二者关系：互相联系,互相影响,1,第一页，共四十四页。,局部血液循环障碍主要包括：,2,第二页，共四十四页。,1.局部充血、出血的概念1局部充血：局部组织、器官内血量增多。因动脉血流入过多：动脉性充血/充血 1生理性充血：情绪冲动、运动、饮食后的胃肠道。2病理性充血：常见于炎症反响的早期。3减压后充血：受压的组织或器官突然解除压力细动脉反射性扩张充血,如一次性大量抽取胸水或腹水。后果:解除病因可完全恢复高血压或动脉硬化等破裂性出血(如脑出血)减压后充血脑相对缺血虚脱、晕厥,大-红-热,3,第三页，共四十四页。,因静脉回流受阻：静脉性充血/淤血原因：静脉腔狭窄或阻塞/内塞=V内血栓形成、栓塞；静脉受压/外压=V受肿瘤、包块、过紧的绷带等；心衰=左心衰-肺淤血；右心衰-肝淤血；严重时全身淤血。后果：短时间内解除病因可以恢复长时间的淤血：淤血性水肿淤血性出血含铁血黄素细胞慢性淤血组织器官缺氧实质细胞萎缩变性坏死间质纤维组织增生淤血性硬化,大-紫-凉,4,第四页，共四十四页。,例1：慢性肺淤血原因:左心衰竭机制:左心腔内压力升高肺V.回流受阻肺淤血。病变：肉眼:肺体积增大,暗红色，切开，有 泡沫样液体流出镜下:肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血；肺泡腔内有多量蛋白水肿液、RBC；心衰C：左心衰时，慢性肺淤血，肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬C、单核细胞、游离含铁血黄素等。临床表现:气促、缺氧、呼吸困难端坐呼吸:端坐的体位、减轻淤血 粉红色泡沫痰 结局:长期慢性肺淤血肺组织缺血乏氧肺组织纤维增生肺褐色硬化,5,第五页，共四十四页。,6,第六页，共四十四页。,慢性肺淤血,7,第七页，共四十四页。,例2：慢性肝淤血原因:各种原因引起的右心衰竭，如肺心病等机制:右心衰上下腔V回流受阻肝淤血病变:肉眼:体积增大,重量增加,被膜紧张，切面红、黄相间,状似槟榔,故称槟榔肝红小叶中央V.肝窦淤血肝C.受压萎缩坏死消失黄小叶周边带肝C脂肪变性。临床表现:肝大、肝区压疼、肝功能下降结局:长期慢性肝淤血肝硬化,8,第八页，共四十四页。,9,第九页，共四十四页。,2出血血液从血管或心腔内逸出称出血出血的类型按有否疾病 生理性出血：如正常月经的宫内膜出血；病理性出血：多由创伤、血管病变和出血性疾病引起。按血液逸出机制 破裂性出血；漏出性出血按出血部位 内出血；外出血,10,第十页，共四十四页。,破裂性出血概念:心脏或血管壁破裂引起的出血原因:血管机械性损伤：割、弹、刺伤血管壁或心脏病变：心梗室壁瘤破裂、动脉粥样硬化破裂血管壁受周围病变侵蚀：如结核、恶性肿瘤、溃疡等。静脉破裂：如肝硬化时曲张食管静脉。毛细血管破裂：如软组织损伤。,11,第十一页，共四十四页。,漏出性出血:血管壁通透性增高引起的出血。原因：血管内压增高；血管壁的损害；血小板减少或功能障碍；凝血因子缺乏内出血积血液积聚于体腔内体腔积血如心包积血、胸腔积血、腹腔积血、关节腔积血 在组织内局限性大量出血血肿如硬脑膜下水肿、皮下水肿外出血咯血呼吸道出血 呕血上消化道出血血尿泌尿道出血 血便下消化道出血淤点浆、粘膜较小出血 紫癜浆、粘膜稍大出血淤斑直径超过2cm的皮下出血,12,第十二页，共四十四页。,2.血栓形成活体心、血管内有形成分形成固体的过程。血栓：所形成的固体质块，在活体的心血管内流动的血液中形成。血凝块：心血管外或死亡后静止的血液凝固而成。1血栓形成的条件凝血系统 抗凝血系统纤维蛋白溶解系统潜在的可凝固性 保证血液的流体状态2血栓的类型3血栓的结局4血栓形成对机体的影响,13,第十三页，共四十四页。,14,第十四页，共四十四页。,内皮损伤、血小板粘集示意图,15,第十五页，共四十四页。,血流不规那么 血栓形成过程示意图,16,第十六页，共四十四页。,病变起始，血小板在内膜受损部位黏集、肿胀变性，加上少许纤维蛋白沉积形成质较坚实的白色栓体，常见于心脏和动脉内膜及静脉延续性血栓的起始部；,其后逐渐网罗红细胞形成红白相间的混合血栓，这构成延续性血栓的体部。,混合血栓不断增大阻塞管腔后，血流停止，局部血液凝固形成红色血栓，构成静脉延续性血栓的尾部；易脱落形成栓塞。,发生于微循环血管的透明血栓，由血小板及纤维蛋白构成，又称微血栓。常见于休克、严重感染、晚期癌症等引起的弥散性血管内凝血时。,17,第十七页，共四十四页。,混合血栓,18,第十八页，共四十四页。,19,第十九页，共四十四页。,20,第二十页，共四十四页。,3.栓塞栓塞：随循环血液流动的不溶性异物阻塞血管。栓子：阻塞血管的物质。包括固体如血栓，最常见；液体如脂滴；气体如氮气。栓子的运动途径：通常与正常血流方向一致。常见栓塞类型：,21,第二十一页，共四十四页。,栓子运行路径与栓塞模式,22,第二十二页，共四十四页。,1血栓栓塞肺动脉栓塞：95以上栓子来自下肢膝以上的深部静脉，其结果：中小分支的栓塞不引起严重后果有慢性肺淤血肺出血性梗死肺动脉大分支及主干呼吸循环衰竭猝死多数小栓子栓塞右心衰猝死猝死的机制：肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉内阻力急剧增加，导致急性右心衰竭。肺栓塞刺激迷走神经，通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管的痉挛，导致窒息和急性右心衰竭。,23,第二十三页，共四十四页。,肺动脉血栓栓塞,24,第二十四页，共四十四页。,体循环动脉栓塞：80栓子来自左心常见亚急性感染性心内膜炎二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓心肌梗死的附壁血栓其余发生于动脉粥样硬化溃疡的附壁血栓动脉瘤的附壁血栓,25,第二十五页，共四十四页。,2脂肪栓塞常见于长骨骨折，脂肪组织严重挫伤入血右心肺栓塞。直径20m脂滴栓子肺动脉及毛细血管栓直径 20m脂滴栓子肺泡壁毛细血管肺静脉左心体循环全身多器官栓塞少量脂滴入血被巨噬细胞吞噬、吸收或被脂酶分解去除无不良后果。大量脂滴入血使大局部肺循环面积受阻因窒息和右心衰死亡。,26,第二十六页，共四十四页。,脂肪栓塞,27,第二十七页，共四十四页。,3气体栓塞空气栓塞：大量空气入血。减压病沉箱病：在高压环境急速转到低压环境时，原溶解在血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞心血管。后果：大量气体经体静脉到右心 因心脏搏动，将空气与血液搅拌形成大量的泡沫样血液，并充满心腔 阻碍静脉回流和向肺动脉的输出 造成严重的循环障碍，导致猝死。,28,第二十八页，共四十四页。,4羊水栓塞：分娩过程中一罕见严重合并症 机理:羊膜破裂或胎盘早剥 胎儿阻塞产道 子宫强烈收缩 宫内压增高 羊水被压入子宫壁破裂静脉窦内 肺及体循环栓塞后果:肺动脉栓塞、过敏性休克、弥漫性血管内凝血DIC母子(女)双亡5其它栓塞:肿瘤细胞、细菌、寄生虫及其虫卵等栓塞。,29,第二十九页，共四十四页。,4.梗死概念:器官或组织因动脉阻塞引起的缺血性坏死。条件：任何引起血管阻塞而不能建立有效的侧枝循环时，均可引起梗死。动脉阻塞是根本条件。血栓形成和栓塞血管受压闭塞动脉持续痉挛d.供血血管的类型：a)双重血液循环供血不易发生梗死 b)单一血管供血相对易发生梗死e.局部组织的缺血耐受性：神经细胞 心肌 骨骼肌,30,第三十页，共四十四页。,梗死的类型a.贫血性梗死：发生于组织结构致密和侧枝循环不充分的实质器官。条件:当动脉分支阻塞时,局部组织缺血缺氧。常见器官：心、肾、脾等。b.出血性梗死：双重血液供给，组织疏松，高度淤血。条件:严重淤血、组织疏松 常见器官：肺、肠c.败血性梗死：脓毒败血症时,含有细菌团的栓子栓塞在多个器官形成脓肿。,31,第三十一页，共四十四页。,梗死的对机体影响及结局影响：取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位。肾、脾的梗死一般影响较小，通常出现腰痛和血尿、脾区刺痛；肺梗死可引起咳血及并发肺炎，由于患者多先有心力衰竭，后果严重；肠梗死常出现剧烈腹痛、血便和腹膜炎的病症；心肌梗死影响心脏功能，脑梗死出现其相应部位的功能障碍，心、脑梗死严重者可致死；肠梗死常出现剧烈腹痛和腹膜炎；四肢、肺、肠梗死等可继发腐败菌的感染而造成坏疽，如合并化脓菌感染亦可引起脓肿。结局：溶解、吸收、机化、包裹、钙化,32,第三十二页，共四十四页。,三炎症1.炎症的概念炎症是活体细胞对致炎因子及局部损伤所产生的以血管渗出为中心的防御性反响。在炎症过程中损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏；机体通过炎症充血和渗出反响，以稀释、杀伤和包围损伤因子；实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。因此炎症是损伤和抗损伤的统一过程。,33,第三十三页，共四十四页。,种 类 具 体 内 容 生物性因子 细菌、病毒、支原体、真菌、立克次体、螺旋体、寄生 虫等。免疫反响 变态反响:、型，自身免疫反响:抗自身抗体 物理性因子 高热、低温、放射性物、紫外线 化学性因子 强酸、强碱、松节油、芥子气，体内 内分解产物 机械性因子 切割、撞出、挤压等,2.炎症的原因,34,第三十四页，共四十四页。,3.急性炎症急性炎症是机体对致炎因子的刺激所发生的立即和早期反响。主要特点是以血管反响为中心的渗出性变化根本病理变化变质、渗出、增生,1变质 炎症局部组织发生的各种变性、坏死。形态变化 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死。间质细胞：黏液变性、和纤维素样坏死。代谢变化：分解代谢增强，局部酸中毒；组织内渗透压升高，组织水肿；产生和释放炎症介质,35,第三十五页，共四十四页。,2渗出是指炎症局部血管内的液体成分和细胞成分，通过血管壁进入炎区组织内的过程。导致血管内的白细胞和抗体等透过血管壁进入炎症反响部位，消灭病原体，稀释并中和毒素，为炎症修复创造良好的条件。渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合称渗出物。急性炎症的渗出主要包括以下根本过程。血管反响和血流动力学改变血管通透性升高 液体渗出,36,第三十六页，共四十四页。,血管反响和血流动力学改变,血管反响首先表现为炎性充血，是指微循环中血管舒缩和血流速度及血流量的变化。血液动力学的变化一般按以下顺序发生 a细动脉短暂痉挛 损伤因子作用于机体后，机体通过神经反射或产生各种炎症介质，作用于局部血管，产生细动脉短暂痉挛。b血管扩张和血流加速 动脉端毛细血管括约肌舒张，血流加快，导致局部动脉性充血。此时炎症区组织代谢增强，温度升高，呈鲜红色。c血流速度减慢 1015 min后，静脉端毛细血管和小静脉也随之发生扩张，血流逐渐减慢，导致静脉性充血。小静脉和毛细血管的通透性增高，致血浆渗出、血液浓缩、血管内红细胞聚集，血液粘稠度增加，血液回流受阻。局部组织的毛细血管和小静脉内流体静压上升，同时因血流缓慢，其边缘的白细胞得以向管壁靠近，为白细胞的粘附创造了有利条件。,37,第三十七页，共四十四页。,38,第三十八页，共四十四页。,血管壁通透性升高血管通透性升高是导致炎症局部液体和蛋白质渗出的最重要原因。正常的液体交换和血管通透性的维持主要依赖于结构完整、功能正常的血管内皮细胞炎症时血管通透性升高主要与血管内皮细胞的如下改变有关：,39,第三十九页，共四十四页。,40,第四十页，共四十四页。,41,第四十一页，共四十四页。,液体渗出 炎症早期，上述炎性充血使微循环内的流体静压上升，水及小分子物质随压力升高而经毛细血管渗出。随着炎症开展，血管内皮细胞的活化、收缩，管壁通透性明显升高，血管内富含蛋白的液体乃至细胞成分得以逸出进入周围组织内。积极意义：渗出液能稀释毒素，带来氧及营养物，带走炎症区内的有害物质；渗出液中的抗体和补体有利于防御、消灭病原微生物；渗出的纤维蛋白原转变成纤维蛋白，交织成网，能限制病原菌扩散，使病灶局限，并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用。,42,第四十二页，共四十四页。,多的渗出液可影响器官功能和压迫邻近的