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血液
生 理 学 Physiology 生理学教研室 刘文彦 liuweny4508sina,第一页,共四十九页。,第三节 生理性止血概念:正常情况下,小血管破损后引起的出血在几 分钟内就可以自行停止的现象。防止血液的流失意义:保护机制 止血局限在局部血液流动出血时间:用小针刺破耳垂或指尖使血液自然流出,测定 的出血延续的时间。正常值:1-3min反映生理性止血功能的状态。,第二页,共四十九页。,一、生理性止血的根本过程*血管收缩*血小板血栓形成*血液凝固,TXA2:血栓烷 A2,第三页,共四十九页。,血管收缩 损伤性刺激反射性使血管收缩;损伤引起局部血管肌源性收缩;粘附在损伤处的血小板释放缩血管物质使血管收缩。2.血小板止血栓的形成 血小板粘附、聚集、释放松软止血栓一期止血 3.血液凝固 损伤部位启动凝血过程,形成牢固的止血栓二期止血,第四页,共四十九页。,注意:血小板在生理性止血过程中居于中心地位,第五页,共四十九页。,*血小板与血管收缩:血小板释放的TXA2、5-HT收缩血管。*血小板与血栓:粘附+聚集松软血栓;释放血小板因子等参与血液凝固加固血栓;收缩引起血块回缩挤出血清坚实血栓。,第六页,共四十九页。,二、血液凝固blood coagulation 概念:血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态 的过程。实质:血液中可溶性的纤维蛋白原转变为不容性的纤维蛋白的过程。血液凝固是多种凝血因子参与的一系列复杂的酶促反响过程。,第七页,共四十九页。,一凝血因子:血液与组织中直接参与血凝的物质。,前激肽释放酶,高分子激肽原,12种,第八页,共四十九页。,因子是Ca2+;除钙离子外,其余的凝血因子都是蛋白质;血中具有酶活性的凝血因子都以酶原的形式存在;除因子外,其它因子均存在于血浆中,且多数在肝内合成,其中F、F、F、F的生成需要VitK的参与;血友病A缺F、血友病BF和血友病CF;凝血因子一旦被激活,将引起连锁酶促反响,按一定顺序 使所有凝血因子先后被激活,发生瀑布式的凝血反响。,第九页,共四十九页。,二凝血的过程,凝血酶原酶复合物的形成,凝血酶原的激活,纤维蛋白的生成,凝血酶原酶复合物,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白,三个根本步骤,第十页,共四十九页。,1.凝血酶原酶复合物的形成,(1)内源性凝血途径,凝血酶原酶复合物:Fa-Fa-Ca2+-磷脂,(2)外源性凝血途径 组织因子途径,前激肽释放酶,高分子激肽原,第十一页,共四十九页。,内源性凝血途径 外源性凝血途径 发生条件 接触带有负电的异面 进入血液(血管损伤或在试管内)(组织损伤)启动因子 因子分布 全在血中 组织和血中 反响步骤 较多 较少 凝血时间 慢 快(约数分钟)(约十几秒钟),第十二页,共四十九页。,2.凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成,凝血酶的作用:是一种多功能的凝血因子。,(1)催化纤维蛋白形成;,(2)激活F成a,形成纤维蛋白多聚体;,(3)激活F、F、F,形成正反响机制;,(4)促进血小板活化释放磷脂外表。,第十三页,共四十九页。,第十四页,共四十九页。,(三)体内生理性凝血机制 启动阶段:起关键性作用的是 外源性凝血途径,启动物 是组织因子F;*放大阶段:凝血开始后的维持 和稳固中起重要作用的是内 源性凝血途径.,F、F、F,内源性途径,第十五页,共四十九页。,(四)血液凝固的控制:多因素综合作用的结果。1.血管内皮的抗凝作用屏障作用:防止凝血系统的激活和血小板的活化.抗血小板:合成释放前列环素和NO 抑制血小板聚集.抗凝血:合成硫酸乙酰肝素 增强抗凝血酶的作用;合成和分泌组织因子途径抑制物TFPI等抗凝血物质;通过蛋白质C系统参与对Fa和Fa的灭活;参与纤维蛋白的降解。,第十六页,共四十九页。,2.纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核-巨噬细 胞的吞噬作用:*纤维蛋白吸附85%-90%的凝血酶*血流稀释活化的凝血因子*单核-巨噬细胞的吞噬作用,第十七页,共四十九页。,3.生理性抗凝物质:丝氨酸蛋白酶抑制物:抗凝血酶、肝素辅因子、C1抑制物等。抗凝血酶-产生部位:肝脏、血管内皮细胞 作用:与凝血酶和Fa、Fa、Fa、Fa等分子 活性中心的丝氨酸残基结合而抑制其活性。注意:与肝素结合后作用2000倍。,第十八页,共四十九页。,第十九页,共四十九页。,蛋白质C系统:蛋白质C、凝血酶调节蛋白、蛋白质S 和蛋白质C的抑制物。蛋白质C-产生部位:肝脏,并需要VitK的参与。作用:灭活Fa、Fa 抑制F和F激活 激活的蛋白质C 促进纤维蛋白溶解。注意:蛋白质S是蛋白质C 的辅因子,可增强激活的蛋白质C 的作用。,第二十页,共四十九页。,组织因子途径抑制物TFPI 产生部位:血管内皮细胞释放的糖蛋白。作用:与a结合抑制Fa的催化活性并发生变构;在Ca2+作用下与Fa-复合物结合,并灭活之.注意:负反响的抑制外源性凝血途径,是外源性凝 血途径的特异性抑制剂。,第二十一页,共四十九页。,肝素:产生部位:肥大细胞、嗜碱性粒细胞产生的粘多糖。作用:主要是增强抗凝血酶的活性 抗凝 可刺激血管内皮细胞释放TFPI 注意:效应强大,临床应用广泛。,第二十二页,共四十九页。,(五)影响血液凝固的因素 1.加速凝血(1)加钙:凝血过程的多个环节需要Ca2+(2)增加接触粗糙面:激活F和血小板。(3)促凝剂:维生素、止血芳酸等能促使肝脏合成凝血因子、。(4)局部适宜加温:酶活性,第二十三页,共四十九页。,2.延缓凝血(1)除钙剂:枸橼酸钠与Ca2+形成不易电离的可溶性络合物Ca2+草酸铵或草酸钾与Ca2+结合成不易溶解的草酸钙Ca2+(2)降低血液温度:(3)抗凝剂:肝素、维生素拮抗剂、抗凝血酶等。(4)保证血液接触面光滑。,第二十四页,共四十九页。,三、止血栓的溶解:纤维蛋白溶解系统纤溶系统 纤维蛋白溶解纤溶-概念:纤维蛋白被分解液化的过程。意义:保证血管畅通,也有利于受损组织的再生和修复。根本过程:纤溶酶原的激活 纤维蛋白原的降解。,第二十五页,共四十九页。,注意:异面Fa启动内源性凝血,第二十六页,共四十九页。,第四节 血型和输血原那么,一、血型与红细胞凝集,1.血型blood group),指红细胞膜上特异性抗原的类型。,2.红细胞凝集agglutination,血型不相容的两个人的血液滴加在玻片 上混合,红细胞凝集成簇的现象。,在补体的作用下,发生凝集的红细胞会破裂溶血。,凝集的本质:,抗原抗体反响免疫反响,第二十七页,共四十九页。,凝集原抗原:镶嵌在红细胞膜上的一些特异蛋白质或糖脂。,凝集素抗体:存在于血浆中的能与红细胞膜上的凝集原起反响的特异性抗体。,各种血细胞 组织细胞多种体液 唾液、泪液、尿、胃液、胆汁等,通过测定体液或分泌物中的血型物质也可帮助确定血型。,抗原分布广泛,第二十八页,共四十九页。,一ABO血型系统,.ABO血型的分型,根据红细胞膜上是否存在凝集原与将血液分为四种:A型、B型、AB型、O型。,分型依据,二、红细胞血型:29个血型系统。,奥地利病理学家 Karl Landsteiner 1900年试验01年发表02年再试验 1930年被授予诺贝尔生理学或医学奖,第二十九页,共四十九页。,第三十页,共四十九页。,注意:正常血清中不含与自身凝集原相对应的凝集素。,第三十一页,共四十九页。,注意:四种血型都有H抗原是形成A、B抗原的结构根底,但其抗原性较 弱,故血清中一般不含抗H抗体;A1型RBC可与A2型血中的抗A1发生凝集反响;A2型和A2B型的抗原性比A1型和A1B型的弱,血型鉴定时易使A2型和A2B 型误判定为O型和B型。,第三十二页,共四十九页。,2.ABO血型系统的抗原:糖链 抗原的特异性,第三十三页,共四十九页。,3.ABO血型系统的抗体 天然抗体:出生2-8个月开始产生,8-10岁达顶峰;多属IgM,分子量大,不能通过胎盘。免疫性抗体:接受外来刺激产生,属于IgG,分子量小,可通过胎盘新生儿溶血(与胎儿ABO血型 不合的孕妇)。,第三十四页,共四十九页。,4.ABO血型的遗传:由号染色体上的A、B和O三 个等位基因来控制的。注意:一对染色体上只可出现A、B和O基因中的两个,分别来自父体和母体;A和B为显性基因,O为隐性基因。血型相同的人其遗传 基因型不一定相同。推断亲子关系:否认,第三十五页,共四十九页。,5.ABO血型鉴定:玻片法-,第三十六页,共四十九页。,第三十七页,共四十九页。,二Rh血型系统,.Rh血型的分布,.Rh血型系统的抗原与分型,Rh抗原已发现有40多种,与临床关系密切的有5种:D、E、C、c、e,其中D抗原的抗原性最强。,我国汉族及大多数民族中:阳性99%阴性1%,红细胞上含有D抗原称为Rh阳性,缺乏D抗原称为Rh阴性。,抗原种类,分型原那么,第三十八页,共四十九页。,3.Rh血型的特点及其临床意义,Rh抗原只存在于红细胞上;,血清中不存在天然抗体;,当阴性者接受阳性血输入时才产生免疫性 抗体,输血2-4个月后抗体达顶峰;主要是IgG,分子小,能透过胎盘。*Rh阴性在输血、妊娠时应注意!,第三十九页,共四十九页。,第四十页,共四十九页。,Rh-mother is pregnant with Rh+fetus for the first time,Rh+RBCs enter the maternal blood and induce Rh+antibodies.,The Rh-mother is pregnant again with Rh+baby.The anti-Rh antibodies reach the fetus and result in erythroblastosis fetalis.,第四十一页,共四十九页。,2.Rh血型相合:,首先必须鉴定血型,保证供血者与受血者的ABO血型相合;,3.输血前必须作交叉配血试验:,1.同型输血:,育龄期妇女和需反复输血的病人,为防止产生抗体,还必须使供血者与受血者的Rh血型相合。,三、输血的原那么,第四十二页,共四十九页。,第四十三页,共四十九页。,1.两侧均无凝集反响,可以输血;,2.主侧凝集,不管次侧是否凝集,绝对不能输血;,3、主侧不凝集,次侧凝集,紧急情况下可少量、缓慢输血,并密切观察。,RBC,RBC,主,次,血清,血清,供血者,受血者,结果判断,交叉配血试验,第四十四页,共四十九页。,1.根据供血者的来源,1异体输血,四、输血的类型,“万能供血者,“万能受血者,第四十五页,共四十九页。,2自体输血,优点:,防止血源传播性疾病;防止输异体血的并发症;刺激骨髓造血,利于血细胞量的恢复,第四十六页,共四十九页。,2.根据输注血液的成分,1全血输注,2成分输血,各种高浓度、高纯度的血液制品:红细胞、粒细胞、血小板、血浆,种类:,优点:,节约血源、针对性强、疗效高、不良反响少,第四十七页,共四十九页。,祝同学们快乐 再见!liuweny4508sina,第四十八页,共四十九页。,内容总结,生 理 学 Physiology。liuweny4508sina。除因子外,其它因子均存在于血浆中,且多数在肝内合。凝血因子一旦被激活,将引起连锁酶促反响,按一定顺序。注意:负反响的抑制外源性凝血途径,是外源性凝。产生部位:肥大细胞、嗜碱性粒细胞产生的粘多糖。指红细胞膜上特异性抗原的类型。四种血型都有H抗原是形成A、B抗原的结构根底,但其抗原性较,第四十九页,共四十九页。,