6.1儿童常见病急诊处理原则.ppt

儿科常见病急诊处理原那么,安医大一附院儿科丁圣刚,第一页，共六十六页。,主要内容,惊厥的概述及处理昏迷的诊断程序及处理心力衰竭的识别和处理呼吸衰竭的识别和处理支气管哮喘急性发作的处理急性喉炎的识别和处理,第二页，共六十六页。,惊厥的概述及处理,惊厥convulsion俗称抽筋、抽风、惊风，也称抽搐。表现为阵发性四肢和面部肌肉抽动，多伴有两侧眼球上翻、凝视或斜视，神志不清。有时伴有口吐白沫或嘴角牵动，呼吸暂停，面色青紫，发作时间多在35分钟之内，有时反复发作，甚至呈持续状态。是小儿常见的急症，尤以婴幼儿多见。6岁以下儿童期惊厥的发生率约为4%6%，较成人高1015倍，年龄愈小发生率愈高。,第三页，共六十六页。,惊厥的病因,有热惊厥,无热惊厥,颅内病变：中枢神经系统感染,颅外病变：高热惊厥，中毒性脑病,颅内病变：癫痫,颅外病变：电解质紊乱,第四页，共六十六页。,有热惊厥,中枢神经系统系统感染：发热呕吐高颅压，嗜睡甚至意识障碍脑功能损伤，神经系统体征，脑脊液异常。比较特殊脑炎1、爆发性流脑：起病快，发热呕吐24h精神意识改变，春季，皮肤瘀点，血象升高；2、乙脑：持续性发热、呕吐、意识障碍、夏季。3、结脑：早期 性格改变，1-2w后 中期，高颅压及颅神经改变，VII III IV；晚期，昏迷期，高颅压脑疝，电解质紊乱。,第五页，共六十六页。,有热惊厥,颅外：高热惊厥：6月-6岁 阳刚之躯、易患诸邪、生热甚速、热极生风，无神经系统后遗体征，恢复好。重症肺炎、中毒性菌痢等,第六页，共六十六页。,无热惊厥,颅内脑损伤：病症性癫痫；癫痫颅外电解质紊乱，低钙 低镁,第七页，共六十六页。,惊厥处理,清理呼吸道同时、吸氧立即予以止惊：地西泮 0.1-0.3mg/KG 静脉推注1mg/min)缓慢 易 呼吸暂停 起效快，必要时20min重复苯巴比妥钠 5-7mg/KG 肌注或苯巴比妥口服,第八页，共六十六页。,主要内容,惊厥的概述及处理昏迷的诊断程序及处理心力衰竭的识别和处理呼吸衰竭的识别和处理支气管哮喘急性发作的处理急性喉炎的识别和处理,第九页，共六十六页。,昏迷的诊断程序及处理,昏 迷,脑,心,肝,肾,代谢,中毒,神经系统感染,病毒性心肌炎,肝衰竭,肾小球肾炎高血压脑病,糖代谢及脱水,休克,农药重金属,低血容量及感染性,第十页，共六十六页。,昏迷的诊断程序及处理,神经系统感染：识别神经系统感染分类，总原那么脱水降颅压抗感染治疗。,第十一页，共六十六页。,昏迷的诊断程序及处理,病毒性心肌炎：三度房室传导阻滞、阿斯综合症：大剂量vitC 100mg-200mg/KG，浓度 2-3%果糖静注；150mg/KG皮质激素全身使用；提高心率 1、阿托品 阻断M胆碱能受体解除迷走神经对心脏抑制，0.01mg/KG；2、异丙肾上腺素 舌下含服：每次 2.510mg，一日三次，三度者，心律低于40次/分时，可用0.5-1mg溶于5%葡萄糖液200-300ml缓慢静滴。,第十二页，共六十六页。,病毒性心肌炎：三度房室传导阻滞、阿斯综合症,心室率30次/分 临时心脏起搏器,第十三页，共六十六页。,肝衰竭,纠正低蛋白输新鲜血浆保肝降酶人工肝支持,第十四页，共六十六页。,肾性脑病,肾病综合症 脱水和肾功能不全导致肾性脑病急性肾小球肾炎，高血压脑病 学龄前120mg/80mg；学龄130mg/90mg，150160100110mmHg以上处理，凡经休息，控制水盐摄入、利尿而血压仍高者均应给予降压药。硝苯地平：系钙通道阻滞剂。开始剂量为025mg(kgd)，最大剂量1mg(kgd)，分三次口服。在成人此药有增加心肌梗死发生率和死亡率的危险，一般不单独使用。,第十五页，共六十六页。,肾性脑病,卡托普利：系血管紧张素转换酶抑制剂。初始剂量0305mg(kgd)，最大剂量56mg(kg，d)，分3次口服，与硝苯地平交替使用降压效果更佳。表现有肺水肿者除一般对症治疗外可加用硝普钠，520mg参加5葡萄糖液100ml中，以1g(kgmin)速度静滴，用药时严密监测血压，随时调节药液滴速，每分钟不宜超过8gkg，以防发生低血压。滴注时针筒、输液管等须用黑纸覆盖，以免药物遇光分解。,第十六页，共六十六页。,糖尿病酮症酸中毒,约40糖尿病患儿在就诊时即处于酮症酸中毒状态，这类患儿常因急性感染、过食、诊断延误、突然中断胰岛素治疗等因素诱发，多表现为：起病急，进食减少，恶心，呕吐，腹痛，皮肤粘膜枯燥，呼吸深长，呼气中带有酮味，脉搏细速，血压下降，体温不升，甚至嗜睡、昏迷！,第十七页，共六十六页。,糖尿病酮症酸中毒,液体治疗液体治疗主要针对脱水、酸中毒和电解质紊乱。酮症酸中毒时脱水量约为100mlkg，一般均属等渗性脱水。因此，应遵循以下原那么输液。输液开始的第1小时，按20mlkg(最大量1000ml)快速静滴085氯化钠溶液，以纠正血容量、改善血循环和肾功能。第23小时，按10mlkg静滴045氯化钠溶液 要求在开始的12小时内至少补足累积损失量的一半，在此后的24小时内，可视情况按60-80mlkg静滴同样溶液，以供给生理需要量和补充继续损失量。,第十八页，共六十六页。,糖尿病酮症酸中毒,患儿在输液开始前由于酸中毒、分解代谢和脱水的共同作用血清钾较高，但总的体钾储藏可能被耗竭。随着液体的输入，特别是应用胰岛素后，血钾迅速降低。因此，在患儿开始排尿后应立即在输入液体中参加氯化钾溶液，一般按每日23 mmolkg(150225mgkg)补给，输入浓度不得)40mmolL(03gd1)，并应定时监测心电图或血钾浓度。,第十九页，共六十六页。,糖尿病酮症酸中毒,酮症酸中毒时的酸中毒主要是由于酮体和乳酸的堆积，补充水分和胰岛素可以矫正酸中毒。为了防止发生脑细胞酸中毒和高钠血症，对酮症酸中毒不宜常规使用碳酸氢钠溶液，仅在pH71，HCO312mmolL时，需补充的NaHC03(mmolL)(12所测NaHCO3 mmolL)06kg。在治疗过程中，应仔细监测生命体征、电解质、血糖和酸碱平衡状态，以防止酮症酸中毒治疗过程产生合并症，如脑水肿等，其表现为：头痛、意识不清、嗜睡、痉挛、视神经乳头水肿或脑疝等。,第二十页，共六十六页。,糖尿病酮症酸中毒,胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时多采用小剂量胰岛素静脉滴注治疗。首先静推正规胰岛素01Ukg，然后将正规胰岛素25U参加等渗盐水250ml中，按每小时01Ukg，自另一静脉通道缓慢匀速输入。输入12小时后，复查血糖以调整输入量。当血糖17mmolL时，应将输入液体换成含02氯化钠的5葡萄糖液，并停止静滴胰岛素，改为正规胰岛素皮下注射，每次02505Ukg，每46小时1次，直至患儿开始进食、血糖稳定为止。,第二十一页，共六十六页。,中毒和休克,找到中毒的药物识别休克诱因，脱水 感染,第二十二页，共六十六页。,主要内容,惊厥的概述及处理昏迷的诊断程序及处理心力衰竭的识别和处理呼吸衰竭的识别和处理支气管哮喘急性发作的处理急性喉炎的识别和处理,第二十三页，共六十六页。,心力衰竭的识别和处理,重症肺炎合并心衰。心率突然增快 160-180次/分；呼吸频率60-80次/分；口周紫绀 不能镇静吸氧所缓解；心音低钝或奔马律；肝脾短期增大3cm以上；水肿或无尿少尿,第二十四页，共六十六页。,25,对症治疗,心力衰竭治疗 除吸氧和镇静外，给予强心和利尿治疗。儿科常用强心药为西地兰，2岁以下小儿饱和量为0.03mg0.04mg/kg，2岁以上小儿为0.02mg0.03mg/kg，肌肉注射或5加葡萄糖溶液10ml20ml缓慢静脉注射。一般首次给饱和量的1/2，余量分2次，每隔6小时给药1次。12小时后给维持量1/5总量每天1次。,治疗原那么：强心、利尿、扩管,第二十五页，共六十六页。,主要内容,惊厥的概述及处理昏迷的诊断程序及处理心力衰竭的识别和处理呼吸衰竭的识别和处理支气管哮喘急性发作的处理急性喉炎的识别和处理,第二十六页，共六十六页。,呼吸功能不全,由于通气和换气障碍，氧进入肺泡以及氧自肺泡弥散至血液均发生障碍，血液含氧量下降，动脉血氧分压(Pa02)和动脉血氧饱和度(Sa02)均降低，致低氧血症。当Sa0250 mmHg，Sa O285II 型，Pa O250mmHg-I型，即为呼吸衰竭。,第二十七页，共六十六页。,呼吸功能不全,1.保持气道通畅头后仰位，伸展头颈部，适度抬高上半身体位。及时去除呼吸道分泌物，湿化痰液。定时翻身拍背体位引流，应用药物解除支气管痉挛。2.氧疗鼻导管给养，氧流量12升/每分钟；口罩、头罩给养，氧流量5-8升/每分钟。3.呼吸兴奋剂应用兴奋呼吸中枢或刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器反射性地兴奋呼吸中枢。可拉明，洛贝林交替肌肉注射或静脉推注。,第二十八页，共六十六页。,呼吸功能不全,4.病因治疗控制感染：静脉滴注敏感的大剂量抗生素。5.人工辅助呼吸气管插管呼吸机间歇正压给养；气管切开。6.并发症治疗纠正酸碱和电解质紊乱、肺出血治疗、脑水肿治疗、心衰治疗。7.静脉给予激素可增加患儿应激机能，减少渗出，缓解支气管痉挛，减轻脑水肿及抗过敏的作用。,第二十九页，共六十六页。,主要内容,惊厥的概述及处理昏迷的诊断程序及处理心力衰竭的识别和处理呼吸衰竭的识别和处理支气管哮喘急性发作的处理急性喉炎的识别和处理,第三十页，共六十六页。,支气管哮喘急性发作的识别与处理,哮喘定义及现状临床表现急性发作处理原那么,第三十一页，共六十六页。,概 述,支气管哮喘是由多种细胞(尤其是嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等)和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反响性，引起反复发作的喘息、气促、胸闷、咳嗽等病症，常在夜间和(或)清晨发作或加剧、具广泛多变的可逆性气流受阻。多数患儿可经治疗或自行缓解。,第三十二页，共六十六页。,哮喘的定义,本质,特征,第三十三页，共六十六页。,粘液分泌过多,嗜酸性细胞,肥大细胞,抗原,Th2 细胞,血管扩张新血管形成,血浆渗出水肿形成,中性粒细胞,粘 液 栓,巨噬细胞/树突状细胞,平滑肌收缩肥大/增生,胆碱能反射,上皮脱落,上皮纤维化,感觉神经激活,神经激活,哮喘的气道炎症机制,Source:Peter J.Barnes,MD,34,34,快反响时相,慢反响时相,第三十四页，共六十六页。,哮喘患者的气道炎症,哮喘患者,非哮喘患者,35,35,第三十五页，共六十六页。,哮喘患者的粘液栓mucus plugs,This cast of the bronchial tree is formed of inspissated mucus and was coughed up by a patient during an asthmatic attack.The outpouring of mucus from hypertrophied bronchial submucosal glands,the bronchoconstriction,and dehydration all contribute to the formation of mucus plugs that can block airways in asthmatic patients.,36,第三十六页，共六十六页。,哮喘的气道炎症,正常人,哮喘病人,第三十七页，共六十六页。,哮喘的病因,遗传因素环境因素：变应原尘螨、宠物花粉 呼吸道感染 气候变化 被动吸烟 空气污染运动精神因素药物食物,第三十八页，共六十六页。,什么因素造成过敏？,环境因素：很多物质都可能成为过敏性疾病的过敏原。而城市型污染物、压力等也会诱发过敏的发生。,第三十九页，共六十六页。,过敏原种类,室内过敏原尘螨，霉菌，动物上皮食物过敏原 室外过敏原花粉：树木、牧草、莠草，职业性过敏原 动物皮毛屑昆虫毒液蜜蜂、黄蜂蟑螂,第四十页，共六十六页。,尘螨是世界性分布的最强烈的过敏原之一,引起人类过敏的主要有屋尘螨粉尘螨 活螨、死螨、螨的蜕皮、躯体残片、排泄物粪粒 均有抗原性；