5血脂调节.pptx

第5节 血脂代谢及其调节,根底,第一页，共三十五页。,高中根底型课程,脂质：C1P24溶解性；分类。脂肪：分子结构，植物油与动物脂肪的结构、状态差异，功能；【“需要与“适量的辩证关系；含H比例高、O比例少】磷脂：分子结构，双性分子与分子间的排列形式，功能，微团脂蛋白的骨架；胆固醇：人体内的分布，功能还参与脂质运输的功能，过量后沉积导致动脉粥样硬化，使管腔变小，形成凝块阻塞血管，引起心肌梗死或中风等【“需要与“适量的辩证关系】脂溶性维生素的吸收与脂肪的存在有关，被吸收后可在体内储存于脂肪组织和肝脏。脂肪代谢：脂肪的消化、吸收、运输、利用；甘油的代谢：甘油在肝脏中转变为丙酮酸后参加糖代谢 脂肪酸代谢：血液运输到需能的组织细胞线粒体中彻底氧化分解C1P85 脂肪的合成：脂肪细胞、肝细胞内质网中，糖C2脂肪酸脂肪。脂肪的分解：水解成甘油、脂肪酸，进一步氧化分解供能。内质网与脂质代谢有关。肾上腺髓质分泌肾上腺素，使心跳加快、心输出量增加、血压升高、呼吸加快、血糖浓度增加等。,第二页，共三十五页。,脂蛋白,大小？化学成分？结构及与细胞膜的区别？分类依据和种类功能,第三页，共三十五页。,乳糜微粒CM：由小肠上皮细胞合成，颗粒大、密度轻，主要含来自食物的甘油三酯，是餐后血清浑浊的原因；极低密度脂蛋白VLDL：由肝细胞合成，主要含甘油三酯 低密度脂蛋白LDL：来自肝脏，携带胆固醇，并运送到全身组织 高密度脂蛋白HDL：颗粒最小、密度最大，吸收组织中多余的胆固醇，并运送到肝脏,第四页，共三十五页。,第五页，共三十五页。,脂肪的消化、吸收,CM,蛋白质磷脂胆固醇,毛细血管,通过门静脉进入肝,第六页，共三十五页。,脂肪酶,肝,脱氨基作用,蛋白酶、肽酶,尿素,肝,缺O2会阻止脂肪酸生成二碳化合物进入三羧酸循环。因此脂肪的氧化分解必须O2。,肝,脂肪酶 水解,脂肪的分解C1P85：水解和氧化分解,CO2、H,葡萄糖如何转变为脂肪？C1.P83,第七页，共三十五页。,血脂的代谢,乳糜微粒,甘油三酯血液,各种组织细胞,极低密度脂蛋白,脂肪酸+甘油,水+二氧化碳+能量,胆固醇血液,食物,肝脏70-80%、小肠10%,细胞膜,激素,胆汁酸,肝脏,食物,肝脏,低密度脂蛋白,组织器官,高密度脂蛋白,周围组织多余,第八页，共三十五页。,血液中甘油三酯的代谢概况省略了糖代谢以及糖与脂肪的相互转变,在肝中：甘油在细胞质基质丙酮酸，参加糖代谢；或在内质网参与合成脂肪。脂肪酸在线粒体中氧化供能或在内质网参与合成脂肪,血液中的甘油三酯,外源性CM,内源性VLDL,各种组织细胞利用脂肪酸构建细胞结构或O2参与在线粒体释能,补上糖代谢以及糖与脂肪的转变,能合成甘油三酯的是哪3种细胞？,第九页，共三十五页。,血脂来源、去路，激素对血脂代谢的调节,CM,VLDL,血糖,血糖,血脂,血管,血糖来源、去路，激素调节，葡萄糖与脂肪之间的转变,血液中胆固醇的来源、去路，以及运输形式P61,第十页，共三十五页。,血脂代谢调节图解,交感神经和副交感神经,肾上腺、胰岛等,肾上腺素胰高血糖素胰岛素,整体读图后，请理顺以下根本关系：1在明确3种相关调节激素的根底上，不难判断靶腺体和调节其分泌的自主神经以及血糖浓度等体液因素；2参与血脂代谢的主要细胞是脂肪细胞和肝细胞，以及小肠黏膜上皮细胞等。3课本明确给出的图中的CM、VLDL、HDL，血液中的胆固醇以LDL形式运到全身组织在P61也提到过。上图中脂质的运输形式应该要能填空。,提醒：以下图未见相关综合题。它可与血糖平衡、自主神经和激素调节、脂肪消化、吸收等综合。09已有表现，这是信号！,第十一页，共三十五页。,调节脂肪代谢的激素课本内容,第十二页，共三十五页。,血脂检验报告单中4项检测指标的数据,思考：1.简述脂蛋白的分型和功能。2.“参考值是一个范围。这如何理解？3.报告单14中，属于正常的是，其它依次属于、疾病。逐一说出判断的依据。,第十三页，共三十五页。,高脂血症及其预防,请你分析他所得高血脂症的类型和他得病可能原因。在向患者说明高血脂症的危害后，请你为他设计相应的治疗方案！,简要病案：患者男性，48岁，平时喜欢吃油炸食品和肉类，体较胖。无明显病症体征。健康体检时化验血脂，结果如下：正常参考值 甘油三酯 TG 14mmol/L 0.45-1.18mmol/L 胆 固 醇 TC 28.2mmol/L(3.60-6.50mmol/L)低密度脂蛋白LDLC 2.8mmol/L(2.84-4.14mmol/L)高密度脂蛋白HDLC 0.87mmol/L(0.90-1.68mmol/L),第十四页，共三十五页。,青少年肥胖及其预防,在学校体检中，甲、乙、丙三位同学的各项身体指标如下表，请根据相关数据进行分析。,第十五页，共三十五页。,青少年肥胖及其预防,根据甲、乙、丙三位同学的各项身体指标，请判断他们属于正常、超重还是肥胖？请为超重和肥胖同学设计合理的减肥方案，同时向其解释青少年肥胖的危害？,第十六页，共三十五页。,第十七页，共三十五页。,青少年肥胖不但对其健康和成长有很多长期的危害，而且也是开展成为肥胖成人的潜在人群。以下图1表示体重指数与死亡相对危险度的曲线关系。请分析答复：,2体重指数BMI是划分肥胖的国际标准。定义A点即BMI=20下的死亡相对危险度为1，那么E点的含义是BMI=31.5下的死亡率是BMI=20下的死亡率的 倍。上图显示：随BMI的增加，死亡相对危险度呈 型增加，在2024范围内，死亡相对危险度变化；在2428范围内，死亡相对危险度；超过28，死亡相对危险度。从曲线特征看，我国规定的超重和肥胖的最小值分别是 Kg/m2。,1肥胖是长期的 摄入超过利用，导致体内物质 过度积累形成的一种疾病。,第十八页，共三十五页。,青少年肥胖不但对其健康和成长有很多长期的危害，而且也是开展成为肥胖成人的潜在人群。以下图1表示体重指数与死亡相对危险度的曲线关系。请分析答复：,2体重指数BMI是划分肥胖的国际标准。定义A点即BMI=20下的死亡相对危险度为1，那么E点的含义是BMI=31.5下的死亡率是BMI=20下的死亡率的2倍。上图显示：随BMI的增加，死亡相对危险度呈J型增加，在2024范围内，死亡相对危险度变化不明显；在2428范围内，死亡相对危险度明显增加；超过28，死亡相对危险度增加更显著。从曲线特征看，我国规定的超重和肥胖的最小值分别是24、28Kg/m2。,1肥胖是长期的能量摄入超过利用，导致体内脂肪物质过度积累形成的一种疾病。,第十九页，共三十五页。,3你的BMI=。一个BMI=26的人，应该怎样降低其BMI值？从代谢角度看，为什么说发胖容易减肥难？4肥胖会增加患很多疾病的危险性，也是导致高血压病、冠心病、糖尿病等慢性疾病的危险因素。1肥胖病人体内 沉积在动脉内壁上，导致，进而引起高血压病。如果 供血缺乏，那么会发生冠心病、心肌堵塞、猝死等，如果肾脏供血缺乏，那么会出现,第二十页，共三十五页。,3你的BMI=。一个BMI=26的人，应该怎样降低其BMI值？减少能量的摄入，保持平衡的膳食；增加体育活动以提高代谢率。从代谢角度看，为什么说发胖容易减肥难？只有在糖供能缺乏时，脂肪消耗量才增加；糖和氨基酸可以大量转变为脂肪，而脂肪不能转变为氨基酸，也不能大量转变为糖。4肥胖会增加患很多疾病的危险性，也是导致高血压病、冠心病、糖尿病等慢性疾病的危险因素。1肥胖病人体内多余的甘油三酯和胆固醇沉积在动脉内壁上，导致血管壁增厚、弹性降低、管腔变窄，进而引起高血压病。如果心脏供血缺乏，那么会发生冠心病、心肌堵塞、猝死等，如果肾脏供血缺乏，那么会出现腰酸腰痛、蛋白尿、水肿等病症。,第二十一页，共三十五页。,2给成年的肥胖者一次性口服足量的浓葡萄糖溶液后，测定血液中葡萄糖和胰岛素浓度，结果如图2.30min后血糖下降的主要原因是：图2可推知肥胖是导致 型糖尿病的危险因素，依据是,第二十二页，共三十五页。,2给成年的肥胖者一次性口服足量的浓葡萄糖溶液后，测定血液中葡萄糖和胰岛素浓度，结果如图2.30min后血糖下降的主要原因是：血糖升高促进胰岛素的分泌、抑制胰高血糖素的分泌；在较高浓度胰岛素的调节下，葡萄糖进入组织细胞，被用于合成糖原、氧化分解、转变为脂肪酸等；同时，肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖被抑制，导致血糖下降。图2可推知肥胖是导致2型糖尿病的危险因素，依据是肥胖者在高浓度胰岛素的调节下才能使血糖降低恢复到正常水平，组织对胰岛素的反响不灵敏，因此肥胖者胰岛素调节血糖的效率低。,第二十三页，共三十五页。,比较A、B两图的冠状动脉，发生动脉粥样硬化的是哪一个？其血管内壁沉积的物质是什么？这一沉积使动脉壁变硬、管腔直径变小，导致血流速度、血流量发生了怎样的变化？造成心脏的供血量发生什么变化？,第二十四页，共三十五页。,第6节：血压及其调节,第二十五页，共三十五页。,实验一 学测血压,问题：什么是血压？血压怎样形成的？静脉有血压吗？什么是收缩压，什么是舒张压？.,第二十六页，共三十五页。,什么是血压？血压是怎么形成的？,第二十七页，共三十五页。,动脉血压和静脉血压P67图219,第二十八页，共三十五页。,什么是收缩压？,什么是舒张压？,健康成年人在安静状态时的收缩压数值？,健康成年人在安静状态时的舒张压数值？,什么是脉压？,心脏的收缩和舒张,高血压的判定标准是怎样的？,第二十九页，共三十五页。,影响血压的因素,心输出量：单位时间内心室射入主动脉内的血量。,外周阻力,心输出量,舒张压,收缩压,外周阻力,收缩压,主动脉和大动脉的弹性贮器作用,第三十页，共三十五页。,神经调节降压反射:由于血压升高而引起血压下降的反射。,第三十一页，共三十五页。,血压,主动脉和颈动脉管壁的压力感受器,血压,心输出量心率外周阻力,反射:,心血管中枢,副交感神经,主动脉和颈动脉管壁的压力感受器,心血管中枢,交感神经,心输出量心率外周阻力,血压,第三十二页，共三十五页。,高血压及其防治,引起高血压的因素遗传饮食精神肥胖烟、酒高血压的治疗 药物：不能过分依赖西药，非药物治疗无效根底上使用 非药物治疗：控制体重、限制食盐摄入量、体育锻炼等,第三十三页，共三十五页。,不饱和脂肪酸的主要生理功能,1保持细胞膜的相对流动性，以保正细胞的正常生理功能。2使胆固醇酯化，降低血中胆固醇和甘油三酯。3降低血液粘稠度，改善血液微循环。,第三十四页，共三十五页。,内容总结,第5节 血脂代谢及其调节。【“需要与“适量的辩证关系。脂肪的分解：水解成甘油、脂肪酸，进一步氧化分解供能。分类依据和种类功能。脂肪的分解C1P85：水解和氧化分解。水+二氧化碳+能量。血脂来源、去路，激素对血脂代谢的调节。交感神经和副交感神经。2参与血脂代谢的主要细胞是脂肪细胞和肝细胞，以及小肠黏膜上皮细胞等。请你分析他所得高血脂症的类型和他得病可能原因。动脉血压和静脉血压P67图219,第三十五页，共三十五页。,