5、职业病危害与防护(中石油).pptx

职业病危害与防护,张东普 主任医师,卫生部、北京市职业卫生专家库专家北京市职业病诊断鉴定委员会委员、专家库专家中国石油平安环保技术研究院职业卫生专家,联系联系电话:01069346256,第一页，共六十四页。,急性刺激性作用 引发中毒性肺水肿,一刺激性对人体健康的影响,刺激性气体的种类：如二氧化氮、氯、氨、硫酸二甲酯、甲醛、氧化银、羰基镍、四氯化碳、氟化氢等,一、有毒物质对人体的危害与防护,出现成人呼吸窘迫综合征 对人体有慢性影响,第二页，共六十四页。,缺氧表现 皮肤损害 中枢神经系统损害 周围神经和脑神经损害 呼吸系统损害,二窒息性气体对人体健康的影响,单纯窒息性气体：如氮气、甲烷、二氧化碳、乙烷等。化学窒息性气体：血液窒息性气体，如一氧化碳碳氧血红蛋白等。细胞窒息性气体，如硫化氢、氰化氢细胞内窒息等。,心脏损害 肝、肾损害 造血系统损害 可致癌.生殖系统损害,第三页，共六十四页。,三有机溶剂中毒,1.挥发性、可溶性和易燃性：如汽油、乙醇等，可作燃料。2.化学结构：根本化学结构有脂肪族、脂环族和芳香族；其功能团包括卤素、醇类、酮类、乙二醇类、酯类、羧酸类、胺类和酰胺类基团。,皮肤 中枢神经系统 周围神经和脑神经 呼吸系统 心脏,肝脏 肾脏 血液 致癌 生殖系统,第四页，共六十四页。,1.高分子化合物是由一种或几种单体，经聚合或缩聚而成。2.高分子化合物的生产过程，包括：生产根本的化工原料、合成单体、单体聚合 或缩聚、聚合物树脂的加工塑制成品。3.高分子化合物的根本原料有煤焦油、天然气和石油裂解气等。4.单体的生产和聚合过程中还可接触各种助剂。如催化剂、引发剂等。,四高分子化合物中毒,生产过程中所用原料、单体及助剂绝大多数具有一定毒性、变应原性或致癌性。,高分子化合物在加工、受热时产生的裂解气、残液等含有多种有毒化学物。,苯、氯乙烯、丙烯腈、氯丁二烯等单体可致突变、致畸和致癌。,高分子化合物本身虽无毒或毒性很小，但吸人其粉尘，可致肺轻度纤维化；或对皮肤有原发刺激作用或致敏作用。,第五页，共六十四页。,1.理化性质：石油是深色的粘稠液体，或是深色的膏状物或固体。石油的颜色一般是由棕色到黑色。颜色的深浅与所含的胶质和沥青的数量有关，含量愈多，颜色就愈深。石油的凝固点与含蜡量多少有关，含蜡量少的凝固点低，在常温下是能流动的液体；相反在常温下为固体或半固体。石油有特殊的气味，因为石油中含有低沸点易挥发的成分，如汽油、煤油等。如石油中含有硫化物时，就会散发出难闻的臭鸡蛋味。我国石油的比重一般在0.860.91之间；比重小于0.9的石油称为轻质石油；高于0.9的称为重质石油。石油没有固定的沸点。相对密度0.7800.790液体、闪点-6.67、自然点约350、爆炸极限1.16.4体积。石油的化学成分比较复杂，它是由多种元素组成的多种化合物的混合物。石油是由碳、氢和少量氧、氮、硫等十余种元素组成。其中碳占8485、氢占1214，其余硫、氧、氮和微量的氯、碘、砷、磷、钾、钠、铁、镍等约占14。,五石油原油的危害,第六页，共六十四页。,按含烃类化合物的比例可分为石蜡基石油、环烷基石油、混合基石油三类。石蜡基石油含烷烃较多。环烷基石油含环烷烃、芳香烃较多。混合基石油是介于二者之间的石油。我国石油多属于石蜡基石油。,2.毒性：石油气体的主要局部碳氢化合物主要是甲烷及其最相近的同系物，其麻醉作用是比较弱的，浓度高时可引起窒息。含芳香烃最少的石油，其作用像烷烃和环烷烃的混合物，其蒸汽具有麻醉和痉挛作用。芳香烃含量高者，可导致慢性中毒，使血液及造血器官发生明显的改变。石油中的硫化合物，是急性及慢性中毒的原因，硫化氢起主要的作用。在开采含硫量极高的石油矿场，应严防急性中毒的发生。还要注意硫化氢和烃类的联合作用。,第七页，共六十四页。,3.中毒表现：我国石油多属石蜡基石油，以烷烃作用为主。含硫量较高石油产区，应关注硫化氢的急性中毒、和硫化氢与烃的联合作用对人体健康损害。1急性中毒：吸入高浓度烷烃可引起窒息。中碳烷烃能引起强直性痉挛。癸烷以上和高碳烷烃引起痉挛和麻醉作用的可能性很小。死亡原因多为肺水肿、肺出血和化学性肺炎。2慢性作用：动物长期暴露后，有生长缓慢，肝、肾和血液等有轻度改变如肝脂肪量增加，轻度贫血和白细胞减少等，但停止接触后可以恢复。*长期接触烷烃，主要表现神经系统功能紊乱，尤其是植物神经系统功能紊乱。*长期接触中碳烷烃，可以出现多发性神经炎。胃肠道疾病发生率增高，机体抵抗力下降等。*中等烷烃和高碳烷烃对皮肤和粘膜有轻度的刺激作用。长期反复接触可引起接触性皮炎、毛囊炎、痤疮、黑皮病及皮肤局限性角质增生等。,第八页，共六十四页。,第九页，共六十四页。,第十页，共六十四页。,六天 然 气的危害 1.理化性质：为无色无臭(无硫化氢时)的气体。易燃。易爆。气体比重多在0.60.8。天然气的化学组成因地而异，主要是甲烷(97)，其他有少量乙烷(12)、丙烷(0.30.5)、氮(0.8)、二氧化碳(0.45)、一氧化碳(0.01)、氢(0.01)以及微量的丁烷、氦、硫化氢、氧化物等。,2.毒性：毒性因其化学组成而异。主要有毒成分是硫化氢；原料天然气含硫化氢较多，毒性随硫化氢浓度增加而增加。净化天然气(已经脱硫处理，如家用天然气)主要为甲烷的单纯性窒息作用。,第十一页，共六十四页。,3.中毒表现：含硫量较高的天然气产区，应关注硫化氢的急性中毒、和硫化氢与烃的联合作用对人体健康损害。1急性中毒：因接触的浓度和时间不同，中毒的临床表现不同，主要是缺氧病症。中毒早期常有头晕、头痛、恶心、呕吐、无力。病情严重者可出现昏迷，呼吸困难以及脑水肿、肺水肿等严重并发症。个别严重病例可有失语、偏瘫、记忆力减退等后遗症。2慢性作用：长期接触低浓度天然气是否能引起慢性中毒，目前尚不清楚。长期接触天然气的工人，主要表现为神经衰弱症候群，如头晕、头痛、失眠、记忆力减退、恶心、食欲不振、无力等。,第十二页，共六十四页。,第十三页，共六十四页。,第十四页，共六十四页。,引起急性中毒原因很多，经统计分析，主要原因如下：1.违反操作规程：在生产过程中由于操作者责任心不强、劳动纪律松懈、思想麻痹、注意力不集中，素质低等因素，造成违反操作规程和误操作，导致急性职业中毒的发生。2.平安管理制度不健全：防止中毒事故、保障平安的规章制度不健全、检查催促贯彻执行不力、防毒措施不落实等往往是急性中毒发生的重要原因。3.设备事故：石油化工设备易腐蚀老化，如管理维护保养不善，可发生设备损坏事故，如泵、阀门、管道破裂造成毒物泄漏，引起急性中毒。4.“三废处理不当或未经处理任意排放。5.防护设备失效，防护用品使用不当。6.缺乏防毒和自救互救的卫生科普知识教育，使本来可以防止的中毒事故得以发生。,七常见急性职业中毒原因,第十五页，共六十四页。,1.生产设备密闭性差：由于设备陈旧、腐蚀、工艺设计不合理等原因，造成有毒物质跑、冒、滴、漏，作业环境有毒物质浓度往往超过国家卫生标准。2.职业卫生防护设施差：有毒作业岗位缺少排毒通风设施，或其效果不佳、闲置不用，使作业环境毒物浓度增高。3.个人防护用品不良：有毒作业岗位缺少必要的个人防护用具，或未按规定佩带使用。个人卫生习惯不良，如不按规定洗澡、更衣，在生产岗位上进食、吸烟等。,八慢性职业中毒原因,长期接触有毒物质，尤其是作业环境中有毒物质浓度经常超过国家职业卫生标准或吸入的毒物具有蓄积毒性时，可发生慢性中毒。主要原因有以下几方面。,第十六页，共六十四页。,改进生产工艺，消除危害源；采用无毒或低毒的原材料；加强设备管理，防止有毒气体泄漏。易发生有毒气体泄漏的设备应设置检测报警装置、警示标识和中文警示说明。采用新工艺、新技术、新材料，替代危害严重的工艺、技术、材料。生产过程采用自动化、机械化、密闭化，实施远距离控制。存在有毒物质逸散，而且自然通风不能满足要求时，应设置必要的机械通风排毒、净化装置，使工作场所有毒物质到达职业卫生标准以下。实行两人巡岗，执行一人作业和一人监护制度。配备防毒防护器材空气呼吸器、过滤式防毒面具，自动送风防毒面具和防毒服装等。,九化学物质的防护,第十七页，共六十四页。,1.硫化氢的来源与接触致病原因 硫化氢是自然界硫循环的主要物质之一，很少用于工业生产中。一般以某些化学反响和动、植物蛋白质在细菌作用下，分解过程的产物以及某些天然物质的成分和 杂质形式，存在于多种生产过程和自然界中。在生产过程中可接触硫化氢气体，在防护不严、作业环境浓度超过30-40mg/m3 时，即可发生急性中毒。有时现场浓度可高达700-800mg/m3 以上，可使作业人员突然发生严重中毒。,十硫化氢危害与防护,第十八页，共六十四页。,2.石油天然气中的硫以有机硫化物的形式存在 石油一般含硫量为115%，有的可高达5%以上。在勘探、开采石油和炼油加工中都有硫化氢放出。油母页岩含硫1.5一2.0%，在干馏油母页岩时，也有硫化氢气体产生。3.硫化氢的接触时机 1.石油、天然气、矿泉水、火山喷气中常有大量硫化氢气体的产生。2.开采石油天然气的生产过程、设备泄露可接触硫化氢。3.开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、潜函、隧道以及去除垃圾、污物、粪便等作业，还有分析化学实验室等，均可有大量硫化氢气体的产生。4.在冬季硫化氢可吸附于衣服，当工人进入暖室，衣服上吸附的硫化氢可释放出，导致中毒。在硫化氢高浓度下，还可通过穿孔的耳鼓膜吸收。硫化氢可溶于水及油类中，有时可随水或油类流至远离发生处，而引起意外中毒事故。,第十九页，共六十四页。,4.炼制石油过程中接触硫化氢的时机 一般以原有结构形式聚集在蜡油、渣油和其它重馏份内。当炼制含硫原料油时，在4000C以上的高温，特别是在催化剂伴随下，高分子有机硫化物被分解，复原为硫化氢和其它低分子硫化物，主要集中在石油气和汽油馏份内。石油加工接触硫化氢：稳定脱硫、脱硫醇、预加氢精制、重整加氢精制、延迟焦化、烷基化加成、烷基化分馏、制氢脱硫、汽油加氢精制、汽油精制别离、加氢处理、液态烃脱硫、瓦斯脱硫、胺液闪蒸、酸性气燃烧、硫磺捕集转化、石蜡加氢精制、煤气脱硫脱氰。,第二十页，共六十四页。,5.硫化氢的理化特性 硫化氢 H2S具有腐败臭蛋气味、易燃、无色气体，分子量34.08，蒸气比重1.19，沸点一6070C，比空气重，易积聚在低洼处。易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇、汽油、煤油和原油等。呈酸性反响。能与大局部金属反响形成黑色硫酸盐。硫化氢在空气中，最终的氧化产物是硫酸或硫酸根阴离子。硫化氢有毒、易燃，空气中爆炸界限4.3-45.5%。自然温度2600C。燃烧时呈兰色火焰，并产生二氧化硫，二氧化硫有特殊气味和强烈刺激性。硫化氢遇热分解为氢气和硫，当它与氧化剂，如硝酸、三氟化氯等接触时，可引起强烈反映和燃烧。,第二十一页，共六十四页。,6.硫化氢的毒埋发病机制 H2S为剧毒气体，主要经呼吸道进入，在血液内可与血红蛋白结合为硫血红蛋白，一局部游离的H2S经肺排出，一局部被氧化为无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐，随尿排出。H2S遇到潮湿的粘膜迅速溶解，并与体液中的钠离子结合成为硷性的硫化钠，对粘膜和组织产生刺激和腐蚀作用。进人体内的H2S，如未及时被氧化解毒，能与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与三价铁结合，使之失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息，尤以神经系统敏感。H2S还能使脑和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低；与体内谷胱甘肽中的琉基结合，使其失活影响体内生物氧化过程。高浓度H2S可作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，引起反射性呼吸抑制，可直接作用于延髓的呼吸及血管运动中枢，呼吸麻痹，造成“电击型死亡。,第二十二页，共六十四页。,7.硫化氢中毒的临床表现 1.刺激反响：作业环境中硫化氢浓度超过30-40mg/m3 时，作业者可出现流泪、眼刺痛、异物感、呛咳、流涕、咽喉部灼热感等刺激病症。假设脱离现场，短时间内即可恢复。2轻度中毒：接触浓度70-150 mg/m3，接触时间1-2h，出现眼胀痛、畏光、咽干、咳嗽，轻度头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等病症。嗅觉在2-15m