4组织细胞损伤坏死.pptx

细胞死亡,一 概念 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，即细胞死亡。,二 类型,坏死necrosis是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜细胞膜、细胞器膜崩解、结构自溶坏死细胞被自身的溶酶体消化并引发急性炎症。,凋亡(apoptosis)是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反响。凋亡的发生与基因有关，故又称为程序性细胞死亡。,。,第一页，共四十二页。,坏死,一 概念活体局部组织细胞的溶解性死亡。二原因 能引起细胞变性的各种原因均可导致细胞坏死，如：感染、中毒、缺血、缺氧 持续时间长 坏死缺血 程度重供血中断 坏死梗死,第二页，共四十二页。,坏死,三 坏死的病理变化 1 肉眼观：早期坏死6小时内：表现为失活组织，此时有血清酶的改变：心肌梗死：在细胞死亡2小时后可检测到血液肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶升高肝细胞坏死：血液谷草转氨酶、谷丙转氨酶升高胰腺坏死：血液淀粉酶升高 晚期坏死6小时以后：不同类型的坏死表现不同,第三页，共四十二页。,失活组织：失去生活能力的早期坏死组织,无光泽、黯淡，苍白无弹性无血供、A搏动无感觉、运动功能,第四页，共四十二页。,2 显微镜下：坏死的形态学标志-核改变,核固缩pyknosis：表现为核缩小、凝集、呈深蓝 色,提示DNA停止转录。,核碎裂karyorrhexis：表现为染色质崩解为致密蓝的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。,核溶解karyolysis：染色质中的DNA和核蛋白被DNA 酶和蛋白酶分解，核淡染，廓不清,第五页，共四十二页。,细胞坏死模式图,正常细胞 核固缩 核碎裂 核溶解,第六页，共四十二页。,细胞坏死镜下观,第七页，共四十二页。,显微镜下：坏死的组织细胞胞浆和间质改变,胞 浆：红染增强，胞膜破裂或崩解，细胞内容物溢出，坏死细胞进而解体、消失；间质：基质逐渐解聚，胶原纤维肿胀、液化和纤维性结构消失，成为一片无结构的红染物质。,总之：崩解,第八页，共四十二页。,四 坏死的类型,概念,第九页，共四十二页。,第十页，共四十二页。,肾脏凝固性坏死,第十一页，共四十二页。,凝固性坏死插图,凝固性坏死的特殊类型干酪样坏死输卵管结核,第十二页，共四十二页。,脾脏的凝固性坏死,第十三页，共四十二页。,脑液化性坏死,空洞形成,空洞形成,空洞形成,第十四页，共四十二页。,液化性坏死,第十五页，共四十二页。,脑液化性坏死插图,第十六页，共四十二页。,胰腺间质的脂肪坏死插图,第十七页，共四十二页。,3纤维素样坏死,组织内出现小片状、颗粒状、细丝状、嗜酸性红染纤维素样物质。,好发于结缔组织和血管壁，是变态反响性疾病和急进性高血压的特征性病变。坏死物可能是肿胀、崩解的胶原纤维，或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，或是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。,第十八页，共四十二页。,4 坏疽,1 概念:较大范围的组织坏死伴腐败菌感染，使坏死组织黑和臭，称为坏疽。黑和臭是坏疽的特征 2 部位:肢体、与外界相通的器官(肠管、胆囊、子宫、肺等)、深在的开放性创伤特别是战伤.3 机制:坏死局部红细胞破坏释放血红蛋白的二价铁与腐败组织分解的二硫化氢形成硫化铁所致.4 类型:1)干性坏疽(dry gangrene)2)湿性坏疽(moist gangrene)3)气性坏疽(gas gangrene),第十九页，共四十二页。,大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色,H2S+Fe FeS(黑)+H2,第二十页，共四十二页。,三种坏疽的特点,干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽,第二十一页，共四十二页。,褥疮,第二十二页，共四十二页。,部位：与外界相通的内脏 肺、肠、阑尾、子宫、胆囊,第二十三页，共四十二页。,气性坏疽,第二十四页，共四十二页。,五坏死的结局,1、溶解、吸收、吞噬;小范围凝固性坏死可溶解、小范围液化灶被淋巴管血管吸收，或被吞噬细胞去除。,第二十五页，共四十二页。,2.别离排出坏死组织与正常组织分开，脱离正常 组织，并被排除体外。,坏死部位,皮肤、粘膜,缺损,浅缺损,深缺损,糜烂,溃疡,有自然管道的内脏器官,空腔,空洞,深部组织,向体表或自然管道穿破,有一个开口,有两个开口,形成病理性管道,窦道,瘘管,第二十六页，共四十二页。,坏死结局：粘膜-溃疡,第二十七页，共四十二页。,坏死结局空洞,第二十八页，共四十二页。,有自然管道的内脏器官-空洞,第二十九页，共四十二页。,坏死结局：深部组织-窦道、瘘管,第三十页，共四十二页。,第三十一页，共四十二页。,5.产生炎症。,3.机化organization)由肉芽组织长入并吸收取代坏死组织及异物的过程，最终形成瘢痕组织。,4.包裹(encapisulation)、钙化calcification包裹：肉芽组织及纤维组织包绕较大坏死灶的过程。钙化：坏死组织内出现钙盐沉积,第三十二页，共四十二页。,包裹(encapisulation)、钙化calcification,第三十三页，共四十二页。,概念：细胞遵循自身程序，自己结束生命并裂解为凋亡小体被邻近细胞吞噬去除的过程。特点：常是单个细胞，细胞的质膜不破裂、不发生自溶；形成凋亡小体；不引起急性炎症反响。机制：与基因调节有关,细胞凋亡apoptosis,第三十四页，共四十二页。,病变：光镜：凋亡小体多呈圆形或椭圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩的核碎片，常称嗜酸性小体。电镜：质膜完整，胞浆致密、退变；染色质致密，边集于核膜处，进而裂解；胞浆多发性芽突，形成凋亡小体。,第三十五页，共四十二页。,凋亡意义：生理性：1、凋亡可维持个体发育的稳定；2、凋亡可维持机体内环境的稳定 病理性：1、凋亡缺乏：肿瘤，自身免疫性疾病2、凋亡过度：心力衰竭，动脉粥样硬化，早老性痴呆、帕金森氏病、脊柱肌肉萎缩、肌萎缩性侧索硬化。,第三十六页，共四十二页。,第三十七页，共四十二页。,凋 亡apoptosis,凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反响，凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡。,第三十八页，共四十二页。,细胞凋亡 细胞坏死,基因调控的程序化细胞死亡，主动进行自杀性，耗能。生理性刺激因子可诱导发生。多为散在的单个细胞。细胞固缩、核染色质边聚，细胞膜及各细胞器膜完整，膜可发泡，形成凋亡小体。早期DNA规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状。不引起炎症反响和修复生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬。,意外事故性细胞死亡，被动进行他杀性，不耗能。病理性刺激因子诱导发生。多为连续的大片细胞。细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜和细胞器膜溶解破裂，细胞自溶。DAN降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状。引起周围组织炎症反响和修复再生。,第三十九页，共四十二页。,第四十页，共四十二页。,谢谢！,第四十一页，共四十二页。,内容总结,细胞死亡。肝细胞坏死：血液谷草转氨酶、谷丙转氨酶升高。失活组织：失去生活能力的早期坏死组织。核溶解karyolysis：染色质中的DNA和核蛋白被DNA。好发于结缔组织和血管壁，是变态反响性疾病和急进性高血压的特征性病变。3 机制:坏死局部红细胞破坏释放血红蛋白的二价铁与腐败组织分解的二硫化氢形成硫化铁所致.。小范围凝固性坏死可溶解、小范围液化灶被淋巴管血管吸收，或被吞噬细胞去除。谢谢,第四十二页，共四十二页。,