4局部血液循环障碍(二).pptx

局部血液循环障碍(二),商洛职业技术学院病理教研室,第一页，共六十八页。,课时目标:,说出栓塞的概念简述栓子的运行途径及血栓栓塞对机体的影响。解释梗死的概念及原因简述梗死的类型及病变特点。,第二页，共六十八页。,第四节 栓塞(embolism)一、概念：不溶于血液的异常物质，随血液运行至不能通过处阻塞血管腔的现象称为栓塞(embolism)。栓子embolus：阻塞血管的异常物质。,第三页，共六十八页。,二、运行途径：一般与血流方向一致,第四页，共六十八页。,第五页，共六十八页。,运行途径,口诀：左心动脉到全身，静脉右心到肺脏，胃肠静脉到肝脏，逆行交叉也莫忘。,第六页，共六十八页。,三、血栓的种类和形态：按颜色组成分：白色血栓 pale thrombus 红色血栓 red thrombus 混合血栓 mixed thrombus 透明血栓 hyaline thrombus 按形状分：延续性血栓、附壁血栓、球形血栓,第七页，共六十八页。,第八页，共六十八页。,第九页，共六十八页。,第十页，共六十八页。,、白色血栓 pale thrombus,血栓的头部 LM：血小板小梁 中性白细胞粘附外表 纤维素 NE：灰白，粗糙，质硬,第十一页，共六十八页。,第十二页，共六十八页。,2、混合血栓 mixed thrombus,(白色血栓的体部)NE：红色条纹与白色条纹相间。LM:白的与红色血栓的交替成分。附壁血栓 mural thrombus:动脉瘤、房颤和心肌梗死时附着在动脉壁、房室壁的血栓。,第十三页，共六十八页。,第十四页，共六十八页。,第十五页，共六十八页。,、红色血栓 red thrombus,血栓的尾 LM：纤维素红细胞 NE：暗红色，湿润枯燥，易碎，脱落。,第十六页，共六十八页。,第十七页，共六十八页。,、透明血栓 hyaline thrombus,发生于微循环小血管内。见于弥散性血管内凝血。主要由纤维蛋白构成。,第十八页，共六十八页。,第十九页，共六十八页。,五、血栓对机体的影响,有利：止血、防止细菌扩散不利：阻塞血管 栓塞 心瓣膜病 广泛性出血、休克,第二十页，共六十八页。,四、血栓的结局,溶解、吸收、软化 机化、再通 钙化：静脉石,第二十一页，共六十八页。,第二十二页，共六十八页。,第二十三页，共六十八页。,第二十四页，共六十八页。,六、弥漫性血管内凝血(Disseminated intravascular coagulation,DIC),概念：全身微循环系统内的广泛性血管内凝血，主要是微血管内的血小板凝集与纤维蛋白沉积形成大量微血栓。主要病理变化为：广泛的微血栓形成。,第二十五页，共六十八页。,第二十六页，共六十八页。,第四节 栓 塞(embolism)不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞血管管腔，称为栓塞。阻塞血管的物质称为栓子。,第二十七页，共六十八页。,栓子的类型,固体：血栓、菌栓、瘤栓、虫栓、异物气体：空气、氮气液体：脂肪、羊水,第二十八页，共六十八页。,一、栓子的运行途径：,一般与血流一致 1、左心、大循环动脉栓子 口径相当的动脉分支；2、右心、大循环静动脉栓子 肺动脉干及其分支；3、门静脉系统栓子 肝内门静脉分支。,第二十九页，共六十八页。,特殊,交叉性栓塞 逆行性栓塞,第三十页，共六十八页。,二、血栓栓塞 thromboembolism,由血栓引起的栓塞，最常见90%1、肺动脉栓塞 栓子来源：下肢深部静脉，95%临床：气促，紫绀，休克，猝死,第三十一页，共六十八页。,第三十二页，共六十八页。,第三十三页，共六十八页。,2、大循环血栓栓塞,栓子来源：左心，动脉粥样硬化，主动脉 瘤；交叉栓塞。栓塞部位：下肢、脑、肾、脾常见。侧支循环的意义：脑底 Willis环；肝。,第三十四页，共六十八页。,三、脂肪栓塞(fat embolism),循环血液中出现的脂肪滴阻塞于微循环及小血管内。原因：长骨骨折，脂肪组织严重挫伤，其它应激，糖尿病，烧伤等,第三十五页，共六十八页。,第三十六页，共六十八页。,第三十七页，共六十八页。,四、气体栓塞 air embolism,大量空气迅速进入血液或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡阻塞血管或心腔。空气、氮气 右心 形成泡沫 不能排出 循环障碍 猝死。空气：负压处骨折 氮气：减压病,第三十八页，共六十八页。,五、羊水栓塞,由于羊水进入母体血液循环所致。羊膜破裂 子宫收缩 羊水进入子宫壁静脉窦 肺循环 肺动脉分支及毛细血管 紫绀，呼吸困难，休克 镜下：小动脉和毛细血管内出现羊水成分：角化上皮，胎脂，胎粪，粘液。,六、其它类型栓塞 瘤栓，细菌菌落栓塞，寄生虫及其虫卵栓塞,第三十九页，共六十八页。,第四十页，共六十八页。,第四节 梗 死(Infarct),第四十一页，共六十八页。,梗死的概念,由于血流的阻断，且不能建立有效的侧枝循环，而引起的器官或组织的缺血性坏死，称为梗死Infarct。其发生过程称为梗死形成Infarction。,第四十二页，共六十八页。,一、梗死的原因 梗死形成的影响因素 血流是否阻断；有效的侧枝循环能否建立；全身血液循环状态如何；组织对缺氧的敏感程度。,第四十三页，共六十八页。,一动脉血液供给阻断(内堵、外压、中缩,1、动脉管腔内血栓形成和栓塞 最常见原因 粥样硬化、血栓形成：心肌、脑梗死;血栓闭塞性脉管炎：趾、指梗死坏疽;动脉栓塞：肾、脾和肺的梗死。,第四十四页，共六十八页。,2、动脉管壁受压闭塞 动脉受肿瘤或其他机械性压迫 肠套叠、扭转和嵌顿性疝 3、动脉壁病变和持续性痉挛 原有的病变根底，诱导发生动脉痉挛,第四十五页，共六十八页。,二不能建立有效的侧枝循环,动脉阻塞的速度 器官本身的血供状态：吻合枝，淤血 肝、肺双重血液循环，不易梗死；肾、脾、脑的血管吻合枝很少，极易梗死。,第四十六页，共六十八页。,梗死相关因素：,全身血液循环状态：贫血，心衰组织对缺氧的敏感性：心，脑,第四十七页，共六十八页。,1、梗死的形状决定于血管的分布 脾、肾、肺：锥形，扇面形；心肌梗死：地图状；肠：节段形。,二、梗死的病变和类型一 病理变化：缺血性坏死,第四十八页，共六十八页。,第四十九页，共六十八页。,第五十页，共六十八页。,2、梗死灶的质地决定于坏死的类型。凝固性坏死；液化性坏死。3、梗死灶的颜色取决于病灶的含血量。贫血性梗死；出血性梗死。,第五十一页，共六十八页。,二类型,根据含血量多少：贫血性梗死白色梗死 anemic infarct(white infarct)出血性梗死红色梗死 hemorrhagic infarct(red infarct)根据有无细菌感染：败血性梗死 septic infarct 单纯性梗死 bland infarct,第五十二页，共六十八页。,1贫血性梗死 白色梗死,组织特点：结构致密；侧支循环不充分。常见器官：肾、脾、心肌、脑。形成机制：动脉反射性痉挛；肿胀挤压。病变特点：肾：楔形；凝固性；包膜不受累 脾：楔形；灰黄；累及包膜 脑：圆形；液化性；泡沫细胞，格子细胞？：贫血性梗死是否均为凝固性坏死。,第五十三页，共六十八页。,第五十四页，共六十八页。,第五十五页，共六十八页。,2.出血性梗死 红色梗死 出血性梗死发生的条件：1高度淤血：提供出血的血源 2组织疏松：提供出血的空间 3动脉阻塞：梗死根本条件 4不能有效地建立侧枝循环：梗死根本条件 出血性梗死的好发部位与形成机制：肺 肠,第五十六页，共六十八页。,出血性梗死的病理变化 肺的出血性梗死为底靠肺膜、尖指向肺门的锥形病灶，暗红色，镜下结构为组织坏死伴有弥漫性出血。肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝可引起局部肠段出血性梗死，肉眼呈暗红色。,第五十七页，共六十八页。,第五十八页，共六十八页。,第五十九页，共六十八页。,第六十页，共六十八页。,第六十一页，共六十八页。,3、败血性梗死 多为含有细菌栓子所致；炎症明显；急性细菌性心内膜炎时，由心瓣膜脱落的含细菌栓子造成栓塞时可引起栓塞性脓肿。,第六十二页，共六十八页。,三、梗死的结局 与坏死的结局比较 机化：梗死2448小时后形成肉芽组织 瘢痕；大梗死灶，瘢痕组织包裹，可钙化；脑梗死液化成囊腔，周围由增生的胶质瘢痕包裹。,第六十三页，共六十八页。,四、梗死对机体的影响 决定于发生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。,肾：代偿功能强，腰痛和血尿，不影响肾功能。四肢：坏疽，引起毒血症，必要时须截肢。肺：胸膜刺激征和咯血。心肌梗死：影响心功能，严重者心功能不全。脑梗死：视不同定位而有不同病症。,第六十四页，共六十八页。,思考题：1名词解释 充血 淤血 血栓形成 栓塞 梗死 槟榔肝 心衰细胞2 简答题 比较贫血性梗死和出血性梗死的特点 血栓形成的条件有哪些？,第六十五页，共六十八页。,3.填空题1最常见的血栓栓塞类型是。2梗死最常见的原因是。3下肢静脉血栓脱落会栓塞于。4静脉延续性血栓的头体尾局部别是。预习:炎症(一),第六十六页，共六十八页。,下次见,第六十七页，共六十八页。,内容总结,局部血液循环障碍(二)。简述栓子的运行途径及血栓栓塞对机体的影响。LM:白的与红色血栓的交替成分。大量空气迅速进入血液或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡阻塞血管或心腔。1、梗死的形状决定于血管的分布。3、梗死灶的颜色取决于病灶的含血量。泡沫细胞，格子细胞。肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝可引起局部肠段出血性梗死，肉眼呈暗红色。急性细菌性心内膜炎时，由心瓣膜脱落的含细菌栓子造成栓塞时可引起栓塞性脓肿。下次见,第六十八页，共六十八页。,