4呼吸衰竭(第7版).pptx

Respiratory Failure,延边大学临床医学院 内科教研室,第二篇 呼吸系统疾病,呼吸衰竭,第一页，共七十八页。,掌握呼吸衰竭定义、病因、临床表现、治疗;掌握呼吸衰竭的分类、特点;熟悉呼吸衰竭发病机制及病理生理;熟悉血气分析,人工气道的建立，机械通气的 适应症.,讲授目的和要求,第二页，共七十八页。,概 述,一、定 义：各种原因引起肺通气 换气功能严重障碍不能进行有效气体交换 导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留引起一系列生理功能 代谢紊乱的临床综合症呼衰标准：PaO260mmHg PaCO250mmHg 排除心内解剖分流和原发心排血量下降等情况条件：海平面大气压 静息条件 呼吸室内空气,第三页，共七十八页。,二、发病情况：发病率高，死亡率高；危重病患者死亡的一个重要原因。,概 述,第四页，共七十八页。,一、呼吸道阻塞性病变：通气缺乏，V/Q比例失调；二、肺组织病变：通气缺乏,V/Q比例失调,弥散障碍；三、肺血管疾病：肺动静脉分流；四、胸廓病变：通气缺乏,V/Q比例失调；五、中枢及传导系统和呼吸肌疾患。通气缺乏,病 因,第五页，共七十八页。,一、按动脉血气分类：*I型呼吸衰竭：PaO250mmHg。缺氧伴二氧化碳潴留 肺泡通气缺乏,应增加通气 单纯通气缺乏-缺氧 二氧化碳潴留程度相平行 伴换气障碍-缺氧更严重,分 类,第六页，共七十八页。,分 类,二.按发病急缓分类：*急性呼吸衰竭：原来肺功能正常,由上述病因,肺功能突然衰竭*慢性呼吸衰竭：原有慢性呼吸疾病根底上,肺功能逐渐受损加重 急性加重:慢性呼吸衰竭根底上感染 气道阻塞等原因 急性加重短期内PaO2明显PaCO2明显,第七页，共七十八页。,分 类,三.按发病机制分类*通气性呼衰：*换气性呼衰：*泵衰竭：神经肌肉病变引起-通气功能障碍 型*肺衰竭：呼吸器官病变引起 肺组织 肺血管病变-换气功能障碍 I型 气道阻塞病变-通气功能障碍 型,第八页，共七十八页。,发病机制和病理生理,一、低氧血症、高碳酸血症的发生机制,(一)通气缺乏：常产生型呼衰；正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863VCO2/VA。,第九页，共七十八页。,PACO2PAO2,PACO2PAO2,肺泡通气量(L/min),第十页，共七十八页。,(二)弥散障碍：CO2弥散速度为O2的21倍，常产生I型呼衰。影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、气体分压差、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力等。,发病机制和病理生理,第十一页，共七十八页。,发病机制和病理生理,(三)通气血流V/Q比例失调:常产生I型呼衰。原因：静动脉血氧分压差比二氧化碳分压差大得多解离曲线特性：(四)肺A-V样分流：常产生I型呼衰。假设分流量30%，吸氧难以纠正。,第十二页，共七十八页。,发病机制和病理生理,第十三页，共七十八页。,发热 寒战 呼吸困难 抽搐,氧耗量,通气功能障碍,低氧血症,(五)氧耗量,发病机制和病理生理,氧耗量增加PAO2下降,提高通气量增加PAO2,第十四页，共七十八页。,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,发病机制和病理生理,氧耗量增加与维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量呈正比,第十五页，共七十八页。,(一)对中枢神经的影响1.缺氧：脑组织耗O2量 占全身1/5 急性缺氧烦躁不安，全身抽搐，短期内死亡。逐渐出现病症出现较为缓慢。轻度缺氧注意力不集中、智力、定向障碍；PaO250mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄；PaO220mmHg不可逆性损伤。,发病机制和病理生理,二、低氧血症、高碳酸血症对机体的影响,第十六页，共七十八页。,2.PaCO2增高开始抑制大脑皮质皮质兴奋性下降；随浓度增加皮质下层刺激加强间接兴奋皮质;更高浓度抑制皮质下层完全麻醉状态。开始神志冷淡、恍惚、嗜睡继有躁动、兴奋、烦躁、精神错乱、肌肉震颤各种反响迟钝、瞳孔反射迟钝、视乳头水肿、昏迷注意：昏迷前兴奋症,发病机制和病理生理,第十七页，共七十八页。,发病机制和病理生理,3.缺氧、CO2潴留轻度:脑血流量增加,脑部供氧增加；严重:脑血流量下降,脑细胞水肿,颅内压增高。颅内压增高-脑血管压迫 血流量减少 恶性循环,第十八页，共七十八页。,(二对心脏、循环的影响1、缺O2：轻心率、心输出量、血压、冠状动脉供血；严心率、心输出量、血压、心律失常、骤停；慢性低O2主要影响肺细小动脉，右心负荷增高。2、CO2潴留心率、心输出量、血压；脑血管、冠状血管、浅表毛细血管及静脉扩张。,发病机制和病理生理,第十九页，共七十八页。,(三对呼吸的影响：1.缺O2：通常PaO260mmHg兴奋呼吸中枢;刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器，反射性增加通气。2.CO2潴留：PaCO2 每增1mmHg通气量增2升/分有限；慢性CO2潴留通气量无增加 反有所下降。原因：呼吸中枢反射迟钝，PH值下降不明显。,发病机制和病理生理,第二十页，共七十八页。,(四)肝、肾、造血系统的影响：1.缺O2：肝：损害肝细胞GOT；肾：轻肾血流量，PaO265mmHg肾血流量、HCO3-和Na+再吸收。,发病机制和病理生理,第二十一页，共七十八页。,(五)酸碱平衡和电解质影响缺氧代酸；CO2呼酸；代酸+呼酸酸中毒；低K+低CL-性碱中毒。碱中毒：氧解离曲线左移；抑制呼吸。,发病机制和病理生理,第二十二页，共七十八页。,急性呼吸衰竭,第一节,第二十三页，共七十八页。,一、呼吸系统疾病:急性严重感染、呼吸道阻塞、重度哮喘；急性肺水肿、肺血管病、胸外伤、气胸、胸腔积液。二、急性颅内病变:感染、颅脑外伤、脑血管病。三、神经肌肉传导系统:脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤。,病 因,第二十四页，共七十八页。,临 床 表 现,一、呼吸困难：节律、频率、幅度改变。中枢性：潮式、间歇式；慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式。二、发绀：缺氧的典型病症。SaO290%(复原血红蛋白50g/L)发绀；中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致；周围性发绀 末梢循环障碍。,第二十五页，共七十八页。,三、精神神经病症(一)缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷；慢性：智力、定向障碍。(二)二氧化碳潴留兴奋、失眠、烦躁 抑制(冷淡、昏睡、昏迷)；pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活；pH7.3(急性),精神病症明显。,临 床 表 现,第二十六页，共七十八页。,四、血液循环系统PaO2+PaCO2HR、CO、Bp、肺动脉压；PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛；PaO2：酸中毒心肌损害Bp、心律失常、心脏停搏。五、消化与泌尿系统病症 ALT,BUN,胃肠道黏膜充血、应激性溃疡 消化出血。,临 床 表 现,第二十七页，共七十八页。,1、根底疾病+病症+体征+血气分析2、主要依靠血气分析型呼衰：PaO250mmHg。,诊 断,第二十八页，共七十八页。,一、动脉血气分析(arterial blood gasanalysis)单纯Pa0250mmHg型呼吸衰竭。pH反映代偿状况：PaC02升高、pH正常代偿性呼酸；PaC02升高、pH7.35失代偿性呼酸。,诊 断,第二十九页，共七十八页。,(一)PaO2：正常值：95-100mmHg缺氧指标较SaO2敏感；PA-aDO2增大换气功能障碍；(二动脉血氧饱和度(SaO2)：正常值：97%缺氧指标，不如PaO2敏感；临床常用，测定方便。,诊 断,第三十页，共七十八页。,(三)PaCO2:正常值：35-45mmHgPaCO2与PACO2接近平衡，通气指标。PaCO2 45mmHg通气缺乏呼酸；PaCO2 35mmHg通气过度呼碱。四PH值:正常值：7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2，PH7.35；失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2，PH7.35。,诊 断,第三十一页，共七十八页。,二、肺功能：判断原发疾病种类 严重程度。肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、呼气峰流速(PEF)。三、胸部影像学检查:分析呼吸衰竭原因。胸片、胸部CT、放射性核素肺通气灌注扫描。,诊 断,第三十二页，共七十八页。,原那么：保持呼吸道通畅；改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱；防治多器官功能损害；积极治疗根底疾病和诱发因素。,治 疗,第三十三页，共七十八页。,一、建立通畅的气道,通畅气道,去除分泌物 解痉气管插管、气管切开,咳痰吸引、纤支镜祛痰药物,支气管扩张剂糖皮质激素,治 疗,第三十四页，共七十八页。,治 疗,1.昏迷仰卧位 头后仰 托下颌将口翻开2.去除气道内分泌物及异物痰粘稠者可用祛痰药痰干结雾化吸入，适当补液、使痰稀释咳痰无力翻身、拍背、体位引流 严重者可用纤支镜吸痰支气管痉挛-支气管扩张药物,第三十五页，共七十八页。,治 疗,3.必要时建立人工气道:1)简便人工气道口咽通气道 鼻咽通气道 喉罩 病情危重不具备插管条件时应用 2)气管内导管-气管插管及气管切开 指征：呼吸道分泌物积滞 通气严重缺乏 上述疗效不明显精神神经病症加重 昏迷 半昏迷状态,第三十六页，共七十八页。,治 疗,优点：保证通畅呼吸道便于吸痰有利于机械通气精心护理：加强呼吸道湿化 湿化量一天不小于200毫升吸痰操作无菌 轻,第三十七页，共七十八页。,二、氧疗(一)吸氧浓度保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。吸氧浓度:FlO2=21+4氧流量L/min高浓度吸氧：50%；低浓度吸氧：35%。,治 疗,第三十八页，共七十八页。,1)型呼衰:氧合障碍 较高浓度给氧可缓解低氧血症,不引起CO2潴留V/Q失调、弥散障碍-高氧浓度可纠正缺氧；A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正。注意:氧中毒 可用机械通气吸氧2)型呼衰：通气障碍,一般低浓度给氧 原因：靠低氧对颈动脉窦 主动脉体的刺激 兴奋呼吸中枢氧离曲线。,治 疗,第三十九页，共七十八页。,治 疗,(二)吸氧装置1鼻导管或鼻塞优点:简单 方便 不影响咳痰 进食缺点：氧浓度不恒定 受呼吸影响,高流量对局部刺激 2面罩：优点：浓度相对稳定 局部刺激小缺点：影响咳痰 进食,第四十页，共七十八页。,(一)合理使用呼吸兴奋剂1.机制：呼吸频率呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成,三、增加通气量、减少CO2潴留,治 疗,第四十一页，共七十八页。,2.适应症：效果好中枢抑制通气缺乏；权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳；无效换气功能障碍，间质纤维化，肺水肿，肺炎。3.注意：保持气道通畅前提下应用同时,减轻呼吸道机械负荷；提高吸氧浓度,可配合机械通气；常用药：尼可刹米 洛贝林 西方-多沙普仑(doxapram),治 疗,第四十二页，共七十八页。,治 疗,(二)机械通气：人工辅助通气装置(呼吸机)维持肺泡通气量 改善肺内气体交换减轻呼吸功神清，轻中度呼衰无创鼻面罩；病情重不能配合，昏迷人工气道；需长期机械通气气管切开。,第四十三页，共七十八页。,治 疗,并发症：通气过度呼碱通气缺乏加重呼酸 低氧血症心输出量下降 血压下降 气道压力过高气压伤气胸 呼吸机相关肺炎 ventilator associated pneumoma，VAP,第四十四页，共七十八页。,治 疗,无创正压通气(NIPPV):具备条件：清醒能够合作血流动力学稳定不需气管插管保护(误吸 消化道出血 气道分泌物过多)无影响使用鼻面罩的面部创伤能够耐受鼻面罩,第四十五页，共七十八页。,四、病因治疗：根据不同病因采取适当治疗措施。五、支持疗法:电解质紊乱、酸碱平衡失调及时纠正；重症转入ICU；防治多器官功能障碍综合征(MODS)。,治 疗,第四十六页，共七十八页。,第二节：慢性呼吸衰竭(chronic respiratory failure),第四十七页，共七十八页。,一、支气管 肺疾病：最常见(COPD、重症肺结核、ILD)二、胸廓病变：常见(胸廓畸形、广泛胸膜增厚)三、神经肌肉疾病：少见(脊髓侧索硬化症、肌无力症)四、肺血管疾病：少见(肺小动脉炎、肺动脉高压),病 因,第四十八页，共七十八页。,