2022年医学专题—腹腔高压与腹腔间.ppt

腹腔(fqing)高压与腹腔(fqing)间室综合征,第一页，共二十六页。,2008年的一项ICU前瞻性调查表明，31%患者患者入ICU时就存在腹腔高压（IAH），33患者患者在入ICU后发展为腹腔高压，腹腔高压是影响ICU患者患者病死率的独立影响因素，并且(bngqi)与器官功能衰竭（特别是呼吸功能障碍和肾功能障碍）和ICU住院时间长短息息相关，越来越引起我们的关注。,第二页，共二十六页。,一、腹腔高压的定义二、腹腔高压的病理生理学改变 三、腹腔间室综合征的诊断 四、腹腔间室综合征的预防五、腹腔高压和腹腔间室综合症的监测(jin c)六、腹腔间室综合征的处理,第三页，共二十六页。,一、腹腔高压(goy)的定义,1腹腔内高压（IAH）腹内压病理性持续或反复增高12mmHg。2腹腔间室综合征（ACS）持续的腹内压20mmHg(有/无腹腔灌注压60mmHg)，同时伴有IAH相关的新的器官功能障碍/衰竭(shuiji)。3腹腔高压的分级 I级，IAP1215mmHg II级，IAP1620mmHg III级，IAP2125mmHg IV级，IAP25mmHg。,第四页，共二十六页。,一、腹腔高压(goy)的定义,4腹腔间室综合征的分类 原发ACS：原发于腹腔盆腔区域疾病而导致的腹腔间室综合征，通常需要早期外科或放射介入干预。继发ACS：由非腹腔盆腔区域疾病而导致的腹腔间室综合征。复发ACS：前期原发/继发的ACS，经外科/内科处理缓解后重新(chngxn)发展而来的ACS。,第五页，共二十六页。,二、腹腔高压(goy)的病理生理学改变,1腹腔高压对胃肠道的影响 胃肠道是对IAH升高最敏感、受IAH、ACS影响最早的器官。动物模型进行连续性观察发现，当IAP达10mmHg时，小肠粘膜血流灌注即减少17%；IAP达20mmHg时血流灌注减少36%；IAP达40mmHg时血流灌注减少67%，而此时肠系膜上动脉血流减少69%，胃组织血流减少45%。在维持平均动脉压正常的情况下，IAP升高至25mmHg并持续60分钟，可导致肠粘膜血流量减少63%，还可引起细菌易位至肠系膜淋巴结。当IAP20mmHg时肠道通透性显著增加，门静脉血内毒素含量(hnling)可显著升高，肠道细菌可易位至肠系膜淋巴结及肝脏。,第六页，共二十六页。,二、腹腔(fqing)高压的病理生理学改变,1腹腔高压对胃肠道的影响 当IAP20mmHg时肠道通透性显著增加，门静脉血内毒素含量可显著升高，肠道细菌可易位至肠系膜淋巴结及肝脏。而且，IAP升高除了降低动脉血流之外，还直接压迫肠系膜静脉，从而造成静脉高压。IAP增高可使肠壁淋巴回流明显下降，组织间隙水肿和肠壁毛细血管压力增加使内脏水肿进一步加剧，从而进一步加重IAP，因而导致恶性循环，以致胃肠血流灌注减少(jinsho)，组织缺血，肠粘膜屏障受损，发生细菌易位，造成远隔脏器的功能衰竭。严重的腹内高压还会导致肠道缺血和梗死。,第七页，共二十六页。,二、腹腔高压的病理(bngl)生理学改变,2腹腔高压对呼吸系统的影响 随着IAP的升高，胸腔和腹腔是相连的两个腔隙，IAH通过膈肌直接将压力传导给胸腔或通过膈肌头侧的上抬传导给胸部，使胸腔内压升高，肺实质被压缩，肺容积(rngj)减少，肺泡膨胀不全，肺毛细血管氧输送减少，肺血管阻力增加。肺内分流指数增加，通气/血流比值失调，二氧化碳呼出减少，肺泡死腔增加，气道峰压及平均气道压明显增加，肺部感染机会增多。主要表现为高通气阻力、低氧血症及高碳酸血症。,第八页，共二十六页。,二、腹腔高压(goy)的病理生理学改变,3腹腔高压对循环系统的影响 IAH和ACS对心血管的直接影响一方面表现在回心血量及CO的减少，其次是由于IAP增高导致膈肌抬高，可使胸腔内压显著升高，压力传导至心脏和中心静脉系统，导致CVP、肺动脉压、PAWP测量读数升高。当IAP达10mmHg时，胸腔内压升高，回心血量减少，前负荷下降，心脏顺应性下降，收缩力减弱；同时心脏后负荷显著增加(zngji)，导致CO进一步降低，心率代偿性地增快。由于CVP等血流动力学参数已不能准确反映血容量状况，如果未注意到IAP的影响，液体复苏往往延误治疗。,第九页，共二十六页。,二、腹腔高压的病理(bngl)生理学改变,3腹腔高压对循环系统的影响 此外，当IAP增高到40mmHg时，腹腔动脉、肠系膜上动脉和肾动脉血流量也明显减少。IAP 的升高可直接压迫下腔静脉和门静脉，使下肢回心血量明显减少，静脉血栓形成的危险性增加，促使四肢(szh)水肿的形成。,第十页，共二十六页。,二、腹腔高压(goy)的病理生理学改变,4腹腔高压对肾脏的影响 ACS可导致肾功能障碍，主要表现为少尿或无尿、氮质血症。有关报道(bodo)，当IAP升高至1520mmHg时即出现少尿；达30mmHg时即出现无尿。腹腔高压对肾脏功能损害的机理目前尚未完全明了，通常认为，IAH时肾脏灌注压下降，肾动脉血流明显减少，而肾静脉压及肾血管阻力明显增加，引起肾皮质、肾小球血流减少，肾小球滤过率下降，出现少尿甚至无尿。此外，IAH影响肾功能的机理还可能包括输尿管直接受压、肾实质受压、肾静脉受压，肾素/血管紧张素和醛固酮等分泌增加导致水钠潴留等。,第十一页，共二十六页。,二、腹腔(fqing)高压的病理生理学改变,5腹腔高压对中枢神经系统(xtng)的影响 IAP急性升高可导致CVP和胸腔内压快速升高，ICP（颅内压）明显升高达34mmHg，CPP（脑灌注压）显著下降，造成脑组织灌注不良。IAH是颅内高压的“颅外”重要因素之一。,第十二页，共二十六页。,二、腹腔高压的病理(bngl)生理学改变,6腹腔高压对肝脏的影响 IAH时由于CO下降，肝动脉血流减少；IAH导致肝脏机械性受压以及肝静脉穿过膈肌处的解剖性狭窄，从而使肝静脉和门静脉血流量降低。肝脏血流减少导致肝线粒体功能障碍，能量物质产生减少，乳酸清除率下降，因而血清乳酸浓度可作为反映IAH/ACS病情(bngqng)及液体复苏疗效的有效指标。最近的研究还发现，腹内高压会影响肝部分切除术后肝细胞的再生。,第十三页，共二十六页。,二、腹腔(fqing)高压的病理生理学改变,7腹腔高压对机体炎症介质的影响 IAP急剧升高后与单纯休克相比机体应激反应加重，导致全身炎症反应进一步加剧，炎症介质大量释放是导致ACS后多器官功能障碍的重要(zhngyo)原因。,第十四页，共二十六页。,三、腹腔(fqing)间室综合征的诊断,ACS的诊断通常包括(boku)：IAP20mmHg(有/无腹腔灌注压60mmHg)；出现一个或一个以上IAH相关的新器官功能障碍/衰竭。,第十五页，共二十六页。,三、腹腔(fqing)间室综合征的诊断,病史和体征对ACS的诊断提供有价值的线索。大多数患者都有严重腹部创伤史或手术史，有严重腹腔疾病，如腹主动脉瘤和肠梗阻病史，腹腔感染，凝血功能障碍腹腔出血、行腹腔填塞等；少数则有如APACHE积分较高、大量液体复苏、大面积烧伤、颅脑损伤等高危因素存在。体征随病情发展而有所区别。临床上有下述表现者往往(wngwng)提示可能存在ACS：急性腹胀和腹壁紧张；液体复苏后心率加快和（或血压下降；气道峰压逐步增加、出现低氧血症必须增加吸入氧浓度；出现少尿或无尿，液体复苏后应用利尿剂无效。,第十六页，共二十六页。,四、腹腔(fqing)间室综合征的预防,液体复苏过程中，在维持尿量、CO等基本稳定的前提下，尽量减少液体尤其(yuq)是晶体输注量可减少由于脏器水肿、血管内液体向组织间隙渗漏增加导致的IAP增高趋势。对于可疑ACS，尤其(yuq)是大量液体复苏的患者，应常规监测ICP。,第十七页，共二十六页。,四、腹腔(fqing)间室综合征的预防,ACS中部分是因为强行关腹所致。在手术后甚至在手术过程中，应当注意监测IAP。手术过程中当关腹困难时应放弃强行关腹，当存在ACS危险因素时，强行全层关腹时ACS发生率为80%，ARDS或MODS的发生率为90%；而此时如仅缝合(fngh)皮肤则ACS的发生率降为24%，ARDS或MODS的发生率为36%；而以无菌塑料袋缝合(fngh)于腹壁腹腔临时关闭，则ACS的发生率仅为不到20%，ARDS或MODS的发生率为40%左右。当存在发生ACS的风险时，应全层缝合(fngh)而不是分层缝合(fngh)腹壁，当需要腹腔减压时可迅速拆除缝线，及时有效降低IAP。,第十八页，共二十六页。,四、腹腔(fqing)间室综合征的预防,其他的预防措施还包括腹腔出血时选择合适的腹腔填塞材料和方法避免过度填塞，脏器移植时选择合适的供体器官、及时(jsh)纠正休克、凝血功能障碍等。对于腹裂或腹壁巨大切口疝的患者采取分期关腹手术有助于减少术后IAH/ACS的发生。当有ACS趋势时，保持胃肠减压通常显得尤为重要。,第十九页，共二十六页。,五、腹腔(fqing)高压和腹腔(fqing)间室综合症的监测,1腹腔内压的监测 尽管目前有多种多样的监测方法，比如：直接穿刺腹腔测压、经胃、结肠、膀胱、子宫、下腔静脉等间接压力的测定，但是当前在世界范围内最为普遍应用的，同时最简单和重复性最好的依然是间接膀胱压测定。膀胱压监测的方法为：完全平卧位、腹肌(f j)无收缩情况下、以腋中线水平为零点，膀胱内注入最多25ml生理盐水，在呼气末读数、并以mmHg表示。,第二十页，共二十六页。,五、腹腔高压(goy)和腹腔间室综合症的监测,2监测CVP和PAWP的校正 腹腔高压时，腹腔压力通过膈肌传导到胸腔，使胸腔内压力（ITP）增高，直接导致反应心脏充盈(chngyng)的压力监测指标，如CVP和PAWP“错误”升高，用常规的临床思维解读此时的血流动力学参数常导致患者容量不足。因此，必须考虑对监测的读数进行腹腔压力的校正。,第二十一页，共二十六页。,五、腹腔高压(goy)和腹腔间室综合症的监测,3腹腔灌注压（Abdominalperfusionpressure，APP）APP定义为平均动脉压与腹腔内压的差值，即：APP=MAP-IAP，腹腔灌注压考虑到了平均动脉压和静脉阻力，比单独的腹腔压力更准确反映腹腔内脏器灌注的情况，有研究表明，与IAP比较(bjio)，APP是更好的预后指标。还有研究表明，APP可能是很好的液体复苏的终点指标，维持APP60mmHg以上，可以提高患者患者的生存率。早期应用升压药物，将APP提高到60mmHg以上，可以减轻腹腔脏器的低灌注，同时避免输入过多的液体，加重内脏水肿，增加IAP。如果经液体复苏和升压药物的治疗，APP依然难以维持在5060mmHg，提示患者预后不佳，可能需要剖腹减压。,第二十二页，共二十六页。,五、腹腔(fqing)高压和腹腔(fqing)间室综合症的监测,4右心室舒张末期容积指数（RVEDVI)和全心舒张末期容积指数（GEDVI)研究表明，腹腔高压时，RVEDVI和 GEDVI因为胸腔压力增高、心室顺应性下降，患者压力指标和容量指标结合分析能够更准确地评价患者的容量状态。血流动力学中的动态指标也可以为我们提供重要(zhngyo)的线索，因此要充分重视这些指标给我们提供的信息。,第二十三页，共二十六页。,六、腹腔(fqing)间室综合征的处理,1非手术措施降低腹腔压力（1）减少腹腔内容物：胃肠减压、导泻、肛管减压可以显著降低腹腔压力。在胃肠动力障碍引起的病例，胃肠动力药物如胃复安、莫沙必利有助于胃肠功能的恢复。最近的研究表明，生长抑素不仅可以减少胃肠道消化液分泌从而降低IAP，还可以通过抑制中性粒细胞浸润而减轻腹内脏器再灌注时的氧化损伤。（2）减少腹腔内液体集聚：CT或超声引导下经皮穿刺引流腹水和腹膜后液体集聚可显著降低腹腔压力，腹腔内积血、血肿和脓肿的穿刺引流对降低腹腔压力同样重要。（3）减少机体液体负荷：在维持循环有效灌注的前提下，限制液体，使用(shyng)人工或天然胶体，使用(shyng)利尿剂，纠正或减轻液体的正平衡，有助于减轻腹腔压力。有研究尝试CRRT治疗ACS取得好的效果。,第