2022年医学专题—肺复张策略.ppt

ARDS肺复张策略(cl),2011-10,第一页，共七十五页。,2,肺复张CT动态(dngti)演示,第二页，共七十五页。,3,#6,-10,0,10,ARDS CT 和 PV 曲线(qxin)(缓慢肺充气),第三页，共七十五页。,4,#27,ARDS CT 和 PV 曲线(qxin)(缓慢肺充气),第四页，共七十五页。,5,#60,ARDS CT 和 PV 曲线(缓慢(hunmn)肺充气),第五页，共七十五页。,6,思考问题,1、复张有条件(tiojin)吗？2、复张的技巧？3、复张的评估？4、复张的危害？,第六页，共七十五页。,7,ARDS概况(gikung),多种疾病原因导致的严重病理状态(zhungti)之一 最重要的病理生理特征是肺泡塌陷、肺容积明显减少以致肺内分流增加和氧合明显下降 机械通气是治疗ARDS最重要手段之一 大量研究证实：肺开放和肺保护策略是ARDS机械通气的重要治疗措施小潮气量通气是避免肺泡过度膨胀的重要措施，但有肺泡塌陷的危险呼吸系统压力容量曲线（Pressure-Volume Curves，P-V曲线）是肺开放和肺保护策略的直观图,Bernard GR,Artigas A,Brigham KL,Carlet J,Falke K,Hudson L,Lamy M,Legall JR,Morris A,Spragg R.The American-EuropeanConsensus Conference on ARDS.Definitions,mechanisms,relevant outcomes,and clinical trial coordination.Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818824.,第七页，共七十五页。,8,低氧血症可供选择的处理(chl)方案,分流有血流 无肺泡(fipo)通气,有通气区域(qy)的血流重新分布,有血流区域的通气重新分布,血管扩张在有血流区域,血管收缩在无通气区域,一氧化氮,前列腺素,阿米三嗪,液体通气,俯卧位通气,PEEP,肺泡复张,第八页，共七十五页。,9,肺的气体(qt)交换功能,有3亿个肺泡(fipo)单位,FIO2 Alveolar Ventilation,VA/Q,Cardiac Output心排出(pi ch)Oxygen comsuption氧耗,混合静脉血,空气,Shunt 分流 VA/Q,Dead Space 死腔 VA/Q,肺动脉 乏氧血,第九页，共七十五页。,10,PO2=VA Q,PCO2=VCO2 VA,CO2 Production二氧化碳(r yng hu tn)产生,肺泡(fipo)通气=(潮气量 死腔量),Cardiac Output心排量,第十页，共七十五页。,11,ARDS 危险因素、病理生理(shngl)、处理和预后,避免(bmin)肺损伤,肺的保护(boh)因子,危险因子,直接损伤,间接损伤,死亡危险因子,第十一页，共七十五页。,12,TNF-aIL-1IL-6IL-8PAF,LPS,LBP,VPF血管(xugun)通透性因子,Monocyte单核细胞,LPS+LBP,Monocyte activation 单核细胞激活(j hu),Serotonin5-羟色胺,Thromboxane血栓素,Neutrophil activation中性(zhngxng)粒细胞激活,Activated tissue macrophage组织内巨噬细胞,Protease and free radicals release蛋白与自由基团释放,Cell adhesion molecule,Fibrin attachment纤维蛋白附着,Phagocyte chemotaxis and migration into tissue吞噬细胞趋化转移到组织,Endothelial cell内皮细胞,Basement membrane 基底膜,ARDS的瀑布样炎症反应,LPS receptor脂多糖感受器,CD14,Plateletsadhesion to BM血小板粘附基底膜,IL-6,Tissue factor expression组织因子表达,surface thrombomodulin表面血栓调节蛋白,Gram(-)bac G-细菌,细胞粘附分子,第十二页，共七十五页。,13,肺泡(fipo)出凝血平衡,ARDS,Anti-coagulation 抗凝作用(zuyng),Pro-coagulation 促凝作用(zuyng),Urokinase 尿激酶 Thrombomodulin 血栓调节蛋白 Tissue factor/VII 组织因子 PAI-1 型纤溶酶原激活物抑制物 a2-antiplasmin 纤溶酶原抑制物,第十三页，共七十五页。,14,Fibroproliferation and Lung Fibrosis in ARDS ARDS时肺纤维(xinwi)增生与肺纤维(xinwi)化,正常(zhngchng)组织,炎症(ynzhng)反应纤维蛋白原渗出增加,肺泡微血栓形成导致 肺不张,RE-OPENING再开放,纤维化,TGF-b肿瘤坏死因子,第十四页，共七十五页。,15,ARDS 临床(ln chun)分期,增殖(zngzh),纤维化,渗出,同时出现(chxin)大泡样病变,早期水肿与 粒细胞浸润,透明膜形成,第十五页，共七十五页。,16,ARDS 病理变化,Days,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,12,11,13,14,Fraction of Maximum,水肿(shuzhng),透明膜形成(xngchng),间质炎症(ynzhng),间质纤维化,渗出阶段,纤维增殖阶段,第十六页，共七十五页。,17,Exudative渗出,Proliferative增殖(zngzh),Fibrotic纤维化,Diffuse alveolar Damage,弥漫性肺泡(fipo)损伤,第十七页，共七十五页。,18,ARDS 的影像学与病理(bngl)改变,重力因素,水肿(shuzhng),肺泡(fipo)塌陷,压力重叠,第十八页，共七十五页。,19,ARDS的病理(bngl)生理学,换气功能:间质与肺泡 水肿/炎症/感染,肺泡表面活性物质功能损害(肺不张与分流),微血栓形成/栓塞(shuns),V/Q 比例失调.呼吸力学：FRC,VC,CL,Raw,变形的P-V 曲线(低拐点LIP与高拐点UIP)呼吸功 肺动脉高压,第十九页，共七十五页。,20,External forces applied on the lower lobes at end inspiration and end expiration in a patient in the supine position and mechanically ventilated with positive end-expiratory pressure.大蓝色箭头:压力来源于潮气通气 小蓝色箭头:力量(l ling)来源于PEEP作用于肺部 绿色箭头:外力由腹腔内容物和心脏作用于肺,Rouby JJ,et al.Anesthesiology.2004.,aerated lung,consolidated lung,Vt,Vt,PEEP,ARDS 的 肺,第二十页，共七十五页。,21,ARDS的诊断(zhndun),高危因素：直接与间接因素急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫(jingp)低氧血症：PO2/FiO2200mmHg胸部X线检查两肺浸润阴影肺毛细血管嵌压（PCWP）18mmHg 或临床上能除外心源性肺水肿,Chin J Tuberc Respir Dis,April 2000,Vol 23,No.4,第二十一页，共七十五页。,22,理解(lji)ARDS的2 种类型,非肺源性ARDS(间接(jin ji),肺源性ARDS(直接(zhji),第二十二页，共七十五页。,23,鉴别(jinbi)ARDS的2种类型?,肺源性ARDS(直接)肺炎:病毒或细菌吸入有害制剂(zhj)吸入胃内容物单纯的肺损伤脂肪栓塞,非肺源性ARDS(间接)多发伤输液(shy)相关性 ALI急性胰腺炎Sepsis冠脉搭桥术后失血性休克,Kallet,R&Branson,R.Resp.Care Journal,Apr 2007,Vol 52 No 4,第二十三页，共七十五页。,24,2 种类型(lixng)ARDS对比,Kallet,R&Branson,R.Resp.Care Journal,Apr 2007,Vol 52 No 4,第二十四页，共七十五页。,25,ARDS与通气(tng q),通气目标提高氧合同时避免肺损伤通气方式无创通气有创通气特别(tbi)策略小潮气量肺复张与PEEP的应用P-V曲线的应用其他,第二十五页，共七十五页。,26,ARDS与无创通气(tng q),ARDS缺氧的主要原因是分流增加(zngji),面罩吸氧通常不能改善氧合首先可以选择无创通气：改善氧合避免机械通气导致的肺损伤感染和相关并发症随机对照的前瞻性研究表明,无创正压通气与面罩吸氧相比不能减少气管插管和有创机械通气不能减少住院死亡率,Delclaux C,JAMA 2002 284:2352-2360,第二十六页，共七十五页。,27,ARDS与无创通气(tng q),8例早期ARDS患者（平均氧合指数176.7）的研究：BIPAP,全面罩加用肺复张（EPAP 20cm H2O and IPAP 20cm H2O）2分钟EPAP根据氧合情况和二氧化碳差(PaO2-ETCO2)设定(sh dn)氧合指数从177增加至263无创通气的耐受性很好,仅有2例患者改为有创通气全部患者存活出院仍需随机对照的临床研究,Carmen S,Current Opinion in Critical Care 2005 11:18-28,第二十七页，共七十五页。,28,ARDS与有创通气(tng q),有创通气是ARDS最有效的通气支持(zhch)方式P-V曲线是有创通气参数设置与监测的直观图肺复张是ARDS通气过程中的主要环节之一,第二十八页，共七十五页。,29,呼吸系统(h x x tn)压力容量曲线（Pressure-Volume Curves，P-V曲线）,肺容积随气道压力而改变的曲线，呈环状，分为吸气支和呼气支。反映胸廓和肺的机械力学特征，尤其是弹性特征。直接反映ARDS的病理生理特征、肺开放策略的实施(shsh)效果和肺保护策略的有效性。对ARDS的机械通气治疗具有重要参考意义。,Volume(mL),Inspiration吸气(x q),Expiration呼气,PIP,VT,Paw(cm H2O),第二十九页，共七十五页。,30,ALI和ARDS P-V曲线吸气支和呼气(h q)支的形态特征,吸气支的形态特征(tzhng)“S”形：曲线左下方转折点为低位转折点(Lower Inflation Point,LIP)；曲线右上方的转折点为高位转折点（Upper Inflation Point,UIP）既往大量研究集中于吸气支LIP和UIP特点及其临床应用，认为LIP是塌陷肺泡周期性开放的标志,而UIP是肺泡过度膨胀的信号。呼气支的形态特征很少有文献提及。在UIP之后，呼气开始，气道压力开始下降，但肺泡开放持续，尚未塌陷，容积变化不明显，仍为平台；之后，容量随着压力下降而明显下降，这一拐点为最大曲率点(the Point of Maximum Curvature，PMC)，压力大小介于LIP和UIP之间。静态P-V 曲线呼气支压力下降至相同水平的PEEP时肺含气量明显高于吸气支压力上升时相同PEEP水平时的肺含气量。,P(cm H2O),V(mL),UIP,LIP,PMC,Albaiceta GM,Taboada F,Parra D,Luyando LH,Calvo J,Men