2022年医学专题—肌细胞的收缩功能.ppt

第四节 骨骼肌的收缩(shu su)功能,一 神经-肌接头的兴奋(xngfn)传递,二 骨骼肌的机械收缩(shu su)活动,第一页，共四十八页。,一、NM接头处的兴奋(xngfn)传递,1、N-M接头结构(jigu)接头前膜 接头间隙 接头后膜 终板膜,第二页，共四十八页。,神经-肌接头处的兴奋(xngfn)传递,动作电位到达轴突末梢，Ca2+通道开放，Ca2+进入突触前膜，囊泡出胞，量子式释放 ACh当ACh 与终板膜的N受体结合，引起Na+内流(为主)和K+外流 终板电位：终板膜的局部去极化电位，为局部兴奋 微终板电位：个别囊泡的自发释放在终板膜上引起 的微小(wixio)的电变化引发终板膜周围的一般肌细胞膜产生动作电位,ACh清除(qngch)主要靠胆硷酯酶的降解作用,第三页，共四十八页。,2.N-M接头处的兴奋传递(chund)过程,当神经冲动(chngdng)传到轴突末梢,膜Ca2通道(tngdo)开放，膜外Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中ACh释放(量子释放),ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变,终板膜对Na、K(尤其是Na)通透性,终板膜去极化终板电位（EPP）,EPP电紧张性扩布至肌膜,去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜动作电位,第四页，共四十八页。,3 神经-肌接头兴奋传递的特征及影响因素 单向传递 时间延搁(yng)0.51.0ms 易受药物或其他环境因素的影响,第五页，共四十八页。,美州箭毒和银环蛇毒,同ACh,竞争(jngzhng)终板膜受体,肌肉失去收缩(shu su)能力（肌肉松弛剂）,有机磷农药(nngyo)和新斯的明,抑制,胆碱酯酶,中毒症状,自身免疫性疾病,破坏ACh通道,重症肌无力,细胞外液低Ca2+或高Mg2+,ACh释放,影响,第六页，共四十八页。,（一）、骨骼肌细胞(xbo)的结构,二 骨骼肌的机械收缩(shu su)活动,第七页，共四十八页。,肌细胞的收缩(shu su)功能,骨骼肌细胞的微细结构肌原纤维和肌小节肌原纤维（myofibril）暗带（1.5m）A带 H带 M线明带 I带 Z线肌小节（sarcomere）肌肉收缩和舒张的基本单位 2.02.2m（1.53.5m）肌管系统横管系统（T管）：将兴奋时出现在细胞膜上的电变化传入(chun r)细胞内部纵管系统（L管）：终末池：对钙离子的贮存、释放和再积聚(钙泵)三联管：兴奋-收缩耦联的关键部位,第八页，共四十八页。,(一)肌原纤维:1、镜下：肌节：1/2明带暗带1/2明带，2条Z线间,第九页，共四十八页。,第十页，共四十八页。,细肌丝:肌动蛋白原肌球蛋白肌钙蛋白 粗肌丝:肌球（myosin）或肌凝蛋白(dnbi)膨大头部横桥杆,2、分子结构(fn z ji u)：,第十一页，共四十八页。,肌凝蛋白(dnbi)肌动蛋白,原肌凝蛋白(dnbi)肌钙蛋白,收缩(shu su)蛋白,调节蛋白,（球）,（纤）,（原宁蛋白）,第十二页，共四十八页。,(二)肌管系统(xtng)：横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。三联管：1 T管+2 L管,第十三页，共四十八页。,第十四页，共四十八页。,(二)骨骼肌收缩(shu su)机制（肌丝滑行学说）,第十五页，共四十八页。,滑行(huxng)学说(sliding theory),肌肉收缩的缩短，是发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行，使肌小节长度变短 收缩：当肌浆Ca2+10-5 mol/L 引起肌钙蛋白分子构象的改变，使原肌凝蛋白的阻碍因素除去 横桥循环过程（横桥与肌纤蛋白发生结合、扭动、解离和再结合、再扭动）使细肌丝不断向暗带中央移动(ydng)舒张：当肌浆Ca2+10-7 mol/L 原肌凝蛋白的位置复原,第十六页，共四十八页。,按任意键飞入横桥摆动(bidng)动画,肌节缩短(sudun)=肌细胞收缩,牵拉细肌丝朝肌节中央(zhngyng)滑行,横桥摆动,横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量,原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点,Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型,终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆,第十七页，共四十八页。,Ca2+较高时的粗细(cx)肌丝移动的分步示意图,第十八页，共四十八页。,肌丝复位(f wi),兴奋(xngfn)-收缩耦联后,肌膜电位复极化,终池膜对Ca2+通透性肌浆网膜Ca2+泵激活(j hu),肌浆 Ca2+,Ca2+与肌钙蛋白解离,原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点,骨骼肌舒张,第十九页，共四十八页。,肌丝滑行几点说明:1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。因相邻Z线靠近,即肌节缩短；暗带长度(chngd)不变,即粗肌丝长度(chngd)不变；从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度(chngd)不变;明带和H带变窄。,第二十页，共四十八页。,2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步(tngb)地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。,第二十一页，共四十八页。,（三）骨骼肌兴奋(xngfn)-收缩耦联,第二十二页，共四十八页。,膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行(huxng)为基础的收缩过程之间的中介性过程 电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处 三联管结构处的信息传递 肌浆网(即纵管系统)对Ca2+的释放和再聚积,兴奋(xngfn)-收缩耦联(excitation-contraction coupling),第二十三页，共四十八页。,(二)兴奋-收缩耦联 三个主要步骤：肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生(chnshng)AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。三联管处的信息传递：（L Ca+channel）肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道(Ryanodine receptor RYR)开放，终池内的Ca2+顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物,第二十四页，共四十八页。,运动神经冲动传至末梢N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内接头(ji tu)前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂ACh释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合受体构型改变终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加产生终板电位(EPP)EPP引起肌膜AP,肌膜AP沿横管膜传至三联管终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短(sudun)=肌细胞收缩,小结(xioji)：骨骼肌收缩全过程,1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联,第二十五页，共四十八页。,兴奋收缩(shu su)偶联与肌肉收缩(shu su)、舒张的全过程,肌膜产生动作电位横管膜产生动作电位终池释放Ca2+肌钙蛋白与Ca2+结合原肌凝蛋白分子(fnz)构象改变肌动蛋白作用位点暴露肌球蛋白与肌动蛋白结合横桥摆动，细肌丝向M线滑行（分解ATP）肌节缩短,肌膜电位复原横管膜电位复原终池膜Ca2+通透性降低，钙泵将Ca2+摄入终池Ca2+与肌钙蛋白分离原肌凝蛋白分子(fnz)构象复原肌动蛋白作用位点掩盖肌球蛋白与肌动蛋白分离细肌丝滑向Z线，肌节复原,第二十六页，共四十八页。,横桥前后(qinhu)摆动,肌节长度(chngd)变短,ATP与横桥结合后水解成ADP和一分子磷酸(ln sun)，并将能量传递给肌球蛋白，使之活化，同时横桥复位。,第二十七页，共四十八页。,（一）等长收缩与等张收缩 等张收缩:肌肉收缩时,只有长度(chngd)缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。,四、骨骼肌收缩的形式及影响(yngxing)收缩的因素,骨骼肌收缩(shu su)的形式,第二十八页，共四十八页。,1.前负荷（preload）,肌肉收缩前所承受(chngshu)的负荷,最适初长度：肌肉(jru)收缩时产生最大张 力的初长度（2.0 2.2m）,概念(ginin)：,机制：,第二十九页，共四十八页。,（一）前负荷,影响收缩(shu su)的因素,第三十页，共四十八页。,2.后负荷对肌肉收缩(shu su)的影响,后负荷（afterload）,肌肉(jru)开始收缩后所承受的负荷,后负荷对肌肉收缩(shu su)的影响：,机械功=,负荷,（负荷移动的）距离,其他因素不变时，中等程度的后负荷仰完成的机械功最大,第三十一页，共四十八页。,（二）后负荷,第三十二页，共四十八页。,注：当负荷小于肌张力时,出现(chxin)等张收缩；当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。,第三十三页，共四十八页。,（2）使肌肉收缩能力增强的因素 钙离子 肾上腺素 咖啡因（3）使肌肉收缩能力降低(jingd)的因素 缺氧 酸中毒,3.肌肉收缩能力(nngl)对收缩的影响,（1）肌肉(jru)收缩能力（contractility）：,与前、后负荷无关而能影响肌肉收缩 效果的肌肉内部的功能状态。,第三十四页，共四十八页。,（三）肌肉(jru)收缩能力,第三十五页，共四十八页。,（二）单收缩与复合收缩:单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。复合收缩:肌肉受到连续(linx)刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。不完全强直收缩 完全强直收缩 机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象,第三十六页，共四十八页。,第三十七页，共四十八页。,第三十八页，共四十八页。,平滑肌的结构(jigu)和生理特性,微细结构：肌丝不像骨骼肌那样平行而有序的排列细肌丝不含肌钙蛋白肌管系统不发达收缩(shu su)机制：钙调蛋白(胞浆)结合 4 个Ca2+，使肌凝蛋白激酶活化，分解 ATP，横桥被磷酸化后激活,第三十九页，共四十八页。,平滑肌在功能(gngnng)上的分类,第四十页，共四十八页。,多单位(dnwi)(multi-unit)平滑肌,类似骨骼肌，各个肌细胞在活动时独立如竖毛肌、虹膜肌、大血管平滑肌受外来神经支配(zhpi)或激素的影响,单一(dny)单位(single-unit)平滑肌,类似心肌组织，通过细胞间的电耦联可进行同步性活动如胃肠、子宫、和输尿管平滑肌大多具有自律性，有产生动作电位的能力,第四十一页，共四十八页。,平滑肌活动(hu dng)的控制和调节,大多接受自主神经系统的外来神经支配曲张体：外来神经纤维在进入平滑肌时多次分支(fnzh)，分支(fnzh)上每隔一定距离出现一个膨大部位，内含分泌囊泡,第四十二页，共四十八页。,第四十三页，共四十八页。,消化道平滑肌的结构(jigu)特点,第四十四页，共四十八页。,复习(fx)思考题,一、概念(ginin)：终板电位、传递、传导、兴奋-收缩偶联、等长收缩、等张收缩、前负荷、后负荷、肌肉收缩能力。,第四十五页，共四十八页。,二、思考题：1.试述神经(shnjng)-骨骼肌接头处兴奋的传递过程。,2.试用肌丝滑行理论解释骨骼肌的收缩 和舒张过程。3.终板电位的性质和特点是什么?4.前负荷、后负荷及肌肉收缩能力(nngl)对肌 肉的收缩有何影响？其机理是什么？,第四十六页，共四十八页。,讨论肌细胞的收缩功能：试比较骨骼肌强直收缩的收缩曲线和 电变化。给蛙坐骨神经-腓肠肌标本的神经端 一个有效(yuxio)剌激,会发生哪些变化？,第四十七页，共四十八页。,内容(nirng)总结,第四节 骨骼肌的收缩功能。ACh与终板膜上的N2受