2022年医学专题—细菌性食物中毒.ppt

细菌性食物中毒(shwzhngd),第一页，共七十三页。,第二页，共七十三页。,第三页，共七十三页。,案例：一起(yq)细菌污染食品引起的食物中毒,2005年9月2日晚11时，在某大学北校区食堂就餐的学生陆续出现恶心、呕吐、腹疼、腹泻、发热等症状，经流行病学(li xn bn xu)筛查有367人因食物中毒发病；经认定这次集体食物中毒是由鸡肠球菌污染食品所致，中毒食品是芹菜炒肉、凉拌包菜和包菜炒肉。,第四页，共七十三页。,细菌性食物中毒 由于进食被细菌或细菌毒素(d s)污染 的食物而引起的急性感染中毒性疾病。临床上分为胃肠型和神经型食物中毒两大类,概述(i sh),第五页，共七十三页。,病原学,1.沙门(shmn)菌属：,是引起胃肠型食物中毒(shwzhngd)最常见的病原 菌之一。,革兰阴性菌水、牛奶、蛋制品及肉类(ru li)食物中存活数月。致病食物以肉、奶、动物内脏、蛋类为主。,第六页，共七十三页。,2.大肠杆菌：是肠道正常细菌 致病性大肠杆菌：是引起婴儿和大规模食物中毒的重要致病菌 主要存在：隔夜食物(shw)、肉类、淀粉类。,病原学,第七页，共七十三页。,流行病学(li xn bn xu),传染源被致病菌污染的人和动物。传播途径经消化道传播：进食被细菌或细菌毒素污染的食物而传播；苍蝇、蟑螂亦可做为沙门氏菌、大肠杆菌污染食物的媒介。易感人群人群普遍易感，病后无明显(mngxin)免疫力可重复感染。,第八页，共七十三页。,胃肠型食物中毒(shwzhngd),【特点】最常见 集体发病，常有不洁饮食(ynsh)潜伏期短 急性恶心、呕吐、腹痛、腹泻 夏秋季多见,第九页，共七十三页。,发病(f bng)机制,按发病机制(jzh)可分为感染型、毒素型和混合型。肠毒素、内毒素侵袭胃肠黏膜上皮细胞而发病。,第十页，共七十三页。,【临床表现】,潜伏期短：食后数小时内发病，症状基本相似腹痛 中、上腹，持续性或阵发性绞痛恶心、呕吐 胃内容物，可有胆汁腹泻(fxi)稀水样便，有时有粘液，沙门菌感染可有脓血，血性腹泻 副溶血性弧菌感染畏寒发热 严重表现：脱水、酸中毒、休克病程1-3天,第十一页，共七十三页。,【实验室检查(jinch)】,一般检查血白细胞计数多正常(zhngchng)，部分增高。大便镜检可见白细胞、红细胞。病原学检查细菌培养金葡菌动物试验,第十二页，共七十三页。,【治疗(zhlio)】,病原治疗(zhlio)病情严重者应选用有效抗生素抗感染喹诺酮对症治疗主要治疗卧床休息流食或半流食，宜清淡，多饮盐糖水。补液吐泻腹痛剧者暂禁食，给复方颠茄片口服或注射6542，腹部放热水袋及时纠正水电解质紊乱高热者用物理降温或退药热药,第十三页，共七十三页。,【预防(yfng)】,卫生最重要禁止(jnzh)食用病死禽畜肉要煮透生鱼生肉和疏菜应分开存放消灭苍蝇、鼠类、蟑螂和蚊类,第十四页，共七十三页。,一般(ybn)护理,1.隔离与消毒：按消化道隔离。呕吐物与排泄物消毒处理。2.休息与活动：卧床休息 3.营养与饮食：忌食(j sh)多脂肪多纤维食物。流食或半流食，宜清淡，多饮盐糖水。吐泻腹痛剧者暂禁食。4.日常卫生5.病情观察,第十五页，共七十三页。,对症(du zhng)护理,1.体液不足的护理补足液体(yt)；及时纠正水与电解质紊乱及酸中毒2.腹泻的护理保持卫生，坐浴。腹痛时热敷或给药。3.呼吸衰竭的护理 呼吸困难者吸氧，及早气管切开，呼吸麻痹者用人工呼吸器,第十六页，共七十三页。,心理护理进行心理疏导健康(jinkng)教育,第十七页，共七十三页。,细菌性痢疾病人(bngrn)的护理,第十八页，共七十三页。,概 念,由痢疾杆菌引起的肠道传染病，又称志贺菌病。临床表现腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便，可伴有发热及全身(qun shn)毒血症症状，严重者有感染性休克和(或)中毒性脑病 病变部位：直肠、乙状结肠,第十九页，共七十三页。,病 原 学,病原体 痢疾杆菌 属肠杆菌科志贺菌属，G 杆菌，无鞭毛(binmo)分 型 目前分为4群及43个血清型痢疾志贺菌 A（病情最重）福氏志贺菌 B（我国主要，易转慢性）鲍氏志贺菌 C（我国较少）宋内志贺菌 D（病情最轻）,第二十页，共七十三页。,内毒素主要致病物质 外毒素（志贺毒素）神经毒（产生神经系统(shnjngxtng)症状）细胞毒（肠粘膜细胞坏死）肠毒素（类似霍乱肠毒素，水样泻）生存能力较强（宋内福氏鲍氏痢疾）是否发病取决于：细菌的数量、致病力、人体抵抗力。,痢疾杆菌,发病(f bng)机制,第二十一页，共七十三页。,流 行 病 学,1传染源 感染细菌性痢疾病人（传染性最 强）、带菌者 2传播(chunb)途径 粪口途径 3易感性 普遍易感 免疫力不持久 无交叉免疫4流行特征 夏秋季 儿童，中青年,第二十二页，共七十三页。,潜伏期12急性菌痢：普通型（典型）：发热、左下腹痛(f tn)、脓血粘液便，腹泻、里急后重轻型（非典型）：低热、糊状粪便,临床表现,第二十三页，共七十三页。,中毒性(d xn)型：27岁休克型：循环衰竭型脑型：呼吸衰竭型（脑水肿）混合型：预后不好,临床表现,第二十四页，共七十三页。,慢性(mn xng)菌痢：2月1.急性发作型：半年内有过菌痢史2.慢性迁延型：迁延不愈，长期腹泻3.慢性隐匿性：1年内有过菌痢史，带菌者。,临床表现,第二十五页，共七十三页。,【实验室检查(jinch)】,1血常规 白细胞计数和分类，慢性患者有轻度贫血。2.大便检查取材(qci)：新鲜大便的粘液及血液部，大量WBC3.大便培养：诊断和鉴别主依据4.结肠镜检：慢性患者,第二十六页，共七十三页。,鉴 别,急性菌痢：中毒症状，里急后重、黏液脓血便为主。急性阿米巴痢疾：无里急后重，果酱(gujing)样便，大便有溶组织阿米巴。,第二十七页，共七十三页。,急性(jxng)菌痢与阿米巴痢疾的鉴别,病原(bngyun)及流行病学,急性(jxng)菌痢,急性阿米巴痢疾,全身症状,胃肠道症状,腹部压痛情况,粪便检查,乙状结肠镜检,志贺菌、散发、可引起流行,阿米巴原虫、散发,较重、多有发热、毒血症明显,轻微、多不发热毒、血症少,腹痛重，有里急后重，腹泻每日10次或数十次,腹痛轻，无里急后重，腹泻每日数次,左下腹多见,右下腹多见,量少为黏液脓血便，镜检：满视野红细胞，成堆白细胞，少量巨嗜细胞，培养：有志贺菌,量多，暗红色果酱色血便，有腥臭味，镜检：常有夏-雷体，有阿米巴滋养体，培养：志贺菌阴性,肠粘膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡,肠粘膜大多正常，有散在溃疡边缘隆起，周围有红晕,第二十八页，共七十三页。,治 疗,1.最为理想的抗生素喹诺酮类作为首选治疗(zhlio)药物。2.对症治疗：降温、镇静。3.抗休克：4.防治脑水肿：5.防治呼吸衰竭：,第二十九页，共七十三页。,管理传染源：1.急性病人隔离治疗至症状(zhngzhung)消失、粪便培养次阴性；2.做好水、饮食、粪便的卫生管理；3.饭前、便后洗手；4.托幼、餐饮业者培养3次阴性；5.带菌者调离托幼、餐饮业。,预 防,第三十页，共七十三页。,一般护理：对症护理：心理(xnl)护理：健康教育：,护理(hl)措施,消化道隔离、病情(bngqng)观察：发热、腹泻、休息、饮食、皮肤护理、用药护理、水、电解质平衡,惊厥、休克、脑水肿、呼吸衰竭的护理；,第三十一页，共七十三页。,1.对病人的指导：菌痢病人应及时隔离、治疗粪便消毒遵医嘱按时、按量、按疗程坚持服药避免(bmin)劳累、受凉、饮食要有规律、不摄入不洁食物养成良好的卫生习惯，加强体育锻炼身体不适随时就医,健康(jinkng)指导,第三十二页，共七十三页。,2.疾病(jbng)预防指导：做好饮水、食品、粪便的卫生管理防蝇灭蝇、灭蟑螂改善环境卫生条件严格执行食品卫生管理法及有关制度凡是在炊事、食品生产加工以及饮食服务的工作人员，在工作时必须勤洗手发现慢性带菌者应暂时调换工作接收治疗可口服痢疾减毒活疫苗。,第三十三页，共七十三页。,课堂练习,1.感染细菌性痢疾后传染性最强的传染源是：A 急性痢疾(l ji)早期病人 B 病程后期病人 C 非典型病人 D 慢性病人 E带菌者2.痢疾杆菌引起的外毒素可引起A 发热 B 毒血症状 C 过敏反应 D DIC E 水样大便3.慢性菌痢是指病程反复发作或迁延不愈达A 1个月以上 B 2个月以上 C 3个月以上 D 6个月以上 E 1年以上4.中毒性菌痢多见于A 婴幼儿 B 学龄前儿童 C 青少年 D 青壮年 E 老年人5.治疗菌痢目前最为理想的抗菌素是A 喹诺酮类 B 磺胺类 C 甲硝唑 D 庆大霉素 E 阿米卡星,第三十四页，共七十三页。,课外作业（2）,急性(jxng)菌痢与阿米巴痢疾的鉴别？,第三十五页，共七十三页。,霍乱(hulun)护理,细菌(xjn)感染,第三十六页，共七十三页。,概述(i sh),霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,主要经水和食物传播，发病急，传播快，被列为国际检疫传染病。在我国为甲类传染病。典型病例起病急骤，以剧烈泻吐、排泄大量(dling)米泔水样肠内容物、脱水、肌肉痉挛及循环衰竭为特征。,第三十七页，共七十三页。,病原学,霍乱弧菌：革兰染色阴性,菌体呈逗点(dudin)状或弧形，一端有鞭毛，运动活泼，有菌毛，无芽胞和荚膜；碱性蛋白胨培养生长良好。,霍乱弧菌弯曲,菌体一端有一条鞭毛,第三十八页，共七十三页。,古典型、埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均能产生(chnshng)毒素，可释放于菌体外。是主要致病因子。,导致1992年孟加拉流行霍乱(hulun)的霍乱(hulun)类型,疫情来势凶猛、传播(chunb)快能引起流行性腹泻的新型非01型群霍乱弧菌。,第三十九页，共七十三页。,霍乱弧菌在正常胃酸中能生存4分钟，在未经处理的粪便(fnbin)中存活数天。,是不利于霍乱(hulun)生活的环境,第四十页，共七十三页。,第四十一页，共七十三页。,第四十二页，共七十三页。,导致霍乱出现剧烈(jli)水样腹泻的主要致病力：霍乱肠毒素,发病(f bng)机制,第四十三页，共七十三页。,流行病学(li xn bn xu),传染源病人(bngrn)与带菌者是霍乱的传染源。典型病人吐泻物含菌量多，对疾病传播起重要作用轻型病人易被忽略，健康带菌者不易检出，两者皆为危险传染源。,排菌量大，传染性强的重病人,第四十四页，共七十三页。,传播途径经水传播是最主要途径，常呈暴发(bof)流行。食物传播的作用次于水。苍蝇等媒介水产品中鱼、牛蛙等，尤以甲壳或贝壳类(虾、蟹、螺、甲鱼、蛏子等)其传播作用更大。,第四十五页，共七十三页。,易感人群 人群普遍易感。隐性感染(gnrn)75%，显性感染(gnrn)25%。病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体，维持时间仅一至几个月，再感染仍有可能。霍乱疫苗注射后保护期不超过个月。近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。,第四十六页，共七十三页。,第四十七页，共七十三页。,临床表现,典型霍乱：病程分三期泻吐期脱水(tu shu)虚脱期 恢复期(反应期),大多数病例(bngl)以突起剧烈腹泻开始，继而呕吐，无发热，、腹痛、里急后重。“米泔水”,剧烈吐泻、水电解质紊乱、循环衰竭(shuiji)、脱水。,腹泻停止，出现反应性发热,第四十八页，共七十三页。,临床表现：脱水(tu shu)虚脱期,轻度脱水：口唇、皮肤干燥及皮肤弹力下降；眼窝凹陷；中度脱水：表现有口渴(ku k)，皮肤弹性差，眼窝凹陷,声音嘶哑，血压下降，尿量减少；重度脱水：出现皮肤干皱无弹性，眼窝及面颊凹陷,声音嘶哑，神志改变，脉搏细速甚至触不到，血压下降甚至测不出，尿量减少甚至无尿。,第四十九页，共七十三页。,霍乱(hulun)患者脱水貌,第五十页，共七十三页。,临床表现：临床(ln chun)分型,轻型(qn xn)、中型、重型、暴发型暴发型：亦称干性霍乱，甚罕见。以中毒性休克为首发症状，病情进展急骤，不待泻吐出现，即因中毒性循环衰竭而死亡。,第五十一页，共七十