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2022年医学专题—糖尿病酮症酸中毒2007.ppt
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2022 医学 专题 糖尿病 酮症 酸中毒 2007
糖尿病酮症酸中毒,玉溪市人民(rnmn)医院内分泌科 丘红梅2014年9月3日,第一页,共四十二页。,内 容,1、诱因 2、病理生理 3、临床表现 4、实验室检查(jinch)5、诊断与鉴别诊断 6、DKA防治,第二页,共四十二页。,概述(i sh),1、是糖尿病急性(jxng)代谢紊乱并发症之一2、可作为DM的首发表现3、是内科常见急症之一4、要求迅速、合理的治疗,第三页,共四十二页。,定义(dngy),糖尿病酮症酸中毒(DKA)是指糖尿病患者(hunzh)在各种诱因的作用下,胰岛素不足明显加重,升糖激素不适当升高,造成糖、蛋白质、脂肪以至水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。,第四页,共四十二页。,诱因(yuyn),1型DM有自发DKA倾向2型DM 诱因(yuyn)DKA1、急性感染:呼吸道、泌尿道和皮肤感染最常见2、胰岛素治疗中断或不适当减量、抗药性产生3、饮食不当及胃肠道疾病:(1)饮食过量或不足(2)酗酒(3)呕吐、腹泻4、其他应激:创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激、心肌梗塞及脑血管意外等5、原因不明,第五页,共四十二页。,病理生理 三 高血酮 继发水电解质紊乱(wnlun)大 高血糖 失水 改变 酸血症 携带氧系统失常等,第六页,共四十二页。,病理(bngl)生理,1、糖代谢紊乱加重(jizhng)胰岛素 糖原合成与糖的利用率 血糖升糖激素 糖原分解和糖异生加强,第七页,共四十二页。,病理(bngl)生理,2、脂代谢紊乱(wnlun)游离脂肪酸氧化不完全即产生酮体葡萄糖丙酮酸草酰乙酸 三羧酸循环脂肪酸乙酰COA 2 CH3-CO-CH2-COOH 乙酰乙酸 强有机酸+2H-CO2 CH3-CHOH-CH2-COOH CH3-CO-CH3-羟丁酸 丙 酮 强有机酸、量最多 中性、量最少 酮体的组成和代谢,第八页,共四十二页。,病理(bngl)生理,3、酸中毒酮体生成过多肾脏(shnzng)排酸时失碱脱水、体克导致排酸障碍,第九页,共四十二页。,病理(bngl)生理,4、失水血糖 渗透性利尿大量有机酸 排酸失水呼吸深快失水消化道失水(呕吐、腹泻(fxi))血浆渗透压增高 细胞内失水,第十页,共四十二页。,病理(bngl)生理,5、电解质紊乱渗透性利尿 钾丢失(dis)摄入减少、呕吐细胞内外转移、血液浓缩,第十一页,共四十二页。,病理(bngl)生理,6、携带氧系统失常酸中毒 低PH 血红蛋白(xuhng dnbi)与氧的亲和力血氧 解离曲线右移组织供氧(直接作用)。酸中毒 2.3-DPG 血红蛋白与氧的亲和力血氧 解离曲线左移(间接作用)。,第十二页,共四十二页。,病理(bngl)生理,7、周围循环 衰竭(shuiji)和肾功能障碍严重失水血容量 微循环障碍低血容量休克肾 灌注量酸中毒 肾功能障碍,第十三页,共四十二页。,病理生理8、中枢神经(zhngshshnjng)功能障碍严重失水循环障碍 中枢神经功能障碍渗透压 反应迟钝,嗜睡,意识障碍,昏迷,后期发生脑水肿。脑细胞缺氧,第十四页,共四十二页。,临床表现,()按程度(chngd)1、酮症轻度2、轻、中度酸中毒中度3、酮症酸中毒昏迷 重度或CO2-CP10mmol/L,第十五页,共四十二页。,酸中毒分级 CO2-CP(mmol/L)CO2-CP(vol/dl)PH 轻度(qn d)酸中毒 20 44 7.35 中度酸中毒 15 33 7.20重度酸中毒 10 22 7.05,第十六页,共四十二页。,(二)临床(ln chun)症状,1、感染等诱因引起的症状及体征2、糖尿病症状加重的表现3、胃肠道症状:腹痛、恶心、呕吐、食欲减退4、呼吸改变:PH7.2,呼吸加快,PH7.0,呼吸抑制。严重者呼气(h q)中有烂苹果味(丙酮气味)5、脱水与休克:脱水5%:皮肤干燥,脱水15%:休 克危及生命6、神经系统:反应迟钝反射消失 嗜睡昏迷,第十七页,共四十二页。,实验室资料(zlio),1、尿:(1)尿糖、尿酮强阳性(2)蛋白尿和管型尿2、血:(1)血糖(xutng)16.733.3mmol/L(300600 mg/dl)(2)血酮升高4.8 mmol/L(50 mg/dl)(3)酸血症:a、CO2-CP b、PH、-BE、Cap(4)电解质紊乱:血K+正常,Na+、Cl-(5)肾功能:BuN、Cr(6)其他:血AMS、白细胞、N,第十八页,共四十二页。,诊断(zhndun),1、凡昏迷、酸中毒、失水、休克者均应考虑DKA的可能性,尤其不明原因的意识障碍,呼气有烂苹果味,血压低而尿量多者,应及时作有关(yugun)化验,及早诊治。2、诊断依据:血糖血酮PHCO2-CP,第十九页,共四十二页。,诊断(zhndun)步骤,DM DK DKA DKA昏迷血糖(xutng)DMDM血酮、尿酮阳性 DKDK酸血症 DKADKA昏迷 DKA昏迷,第二十页,共四十二页。,鉴 别 诊 断,(一)DK1、应激性高血糖酮症2、饥饿(j)性酮症3、酒精性酮症(二)DKA1、乳酸性酸中毒2、肾小管性酸中毒,第二十一页,共四十二页。,鉴 别 诊 断,(三)DKA昏迷1、与DM并发的昏迷鉴别(1)、低血糖昏迷(2)、高渗性非酮症性高血糖昏迷(3)、乳酸性酸中毒2、与非代谢性昏迷鉴别 脑出血,严重(ynzhng)多发性脑梗塞、神经及非神经系统感染、中毒。,第二十二页,共四十二页。,糖尿病并发(bngf)昏迷的鉴别,第二十三页,共四十二页。,诊断(zhndun)与鉴别诊断(zhndun),(二)防止漏诊1、所有昏迷或偏瘫(pintn)病人均应查尿酮体。2、所有静滴糖水病人均应问DM病史并测 血糖。3、所有使用肾上腺皮质激素病人均应测血 糖。,第二十四页,共四十二页。,DKA防治(fngzh),1、强调预防为主,加强有关(yugun)DKA的宣教工作,早发现、早治疗,严格控制好糖尿病,及时防治感染等诱因。2、目的:纠正急性代谢紊乱。3、防治并发症、降低死亡率。,第二十五页,共四十二页。,治疗(zhlio),一、DK:补充(bchng)液体及胰岛素治疗二、DKA立即给予下列抢救措施:1、补液2、胰岛素治疗3、维持酸碱平衡及纠正酸中毒4、解除诱因,治疗并发症,第二十六页,共四十二页。,治疗(zhlio),一、补液:是抢救DAK重要、关键的措施1、恢复血容量2、重建器官有效(yuxio)灌注3、利于胰岛素发挥作用4、有利于血糖下降和酮体的清除5、降低胰岛素对抗激素浓度,第二十七页,共四十二页。,治疗(zhlio),补液原则:先盐后糖,先快后慢,见尿补钾诊断明确,立即补液,以恢复细胞外、内液容量1、补液量:体重的10%46L/成人 重者68L2、补液种类(zhngli):(1)先用生理盐水 血糖13.9mmol/L 血钠155mmol/L(2)5%GS或5%GNS 血糖13.9mmol/L(3)代血浆或全血 休克时酌用,第二十八页,共四十二页。,治疗(zhlio),3、输液速度先快后慢前4小时应补足失水的1/3-1/2,纠正细胞外脱水及高渗,以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢(dixi)及功能。4、补液方法:第1-2h 5001000ml/h第3-6h 5001000ml/2h以后 500ml/3h,第二十九页,共四十二页。,治疗(zhlio),二、胰岛素治疗:抢救DKA的必需治疗。小剂量RI疗法,不易引起(ynq)脑水肿、低血钾、低血糖小剂量胰岛素疗法是完全、有效的治疗方案:0.050.1u/kg/h途径:持续静脉输液间隙静脉注射间隙肌肉注射,第三十页,共四十二页。,胰岛素治疗(zhlio),理论依据:小剂量胰岛素疗法可使血清胰岛素浓度恒定达到100200U/ml。此血清胰岛素浓度的好处:1、有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应;2、有相当强的降低血糖效应;3、促进钾离子运转(ynzhun)的作用较弱。,第三十一页,共四十二页。,胰岛素治疗(zhlio),治疗步骤:分三个阶段1、普通胰岛素加入生理盐水中持续(chx)静脉滴注(48u/h),治疗2小时后血糖无下降,胰岛素剂量应加倍。血糖下降速度不宜过快,以3.96.1mmol/h(70110mg/dL)为宜。2、血糖13.9 mmol/L(250 mg/dl)时,改输5%G.S或5%G.N.S(胰岛素:葡萄糖1u:24g)。或胰岛素剂量减至0.05-0.10u/(kg.h)。3、尿酮体消失后,根据患者尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每46小时皮下注射胰岛素1次。随后逐渐恢复平时的治疗。,第三十二页,共四十二页。,(三)、纠正(jizhng)酸中毒(1),酸中毒对机体的危害:(1)血PH7.0抑制(yzh)心肌收缩力心律失常(2)血PH与通气功能关系 PH7.2通气功能呼吸深大 PH7.0抑制呼吸中枢(3)胰岛素敏感性下降(4)中枢神经系统功能障碍,第三十三页,共四十二页。,纠正(jizhng)酸中毒(2),补碱过早、过多、过浓的不良后果:快速补碱后,血PH、CSF的PH仍低,易发生脑水肿。补碱过多、过快、不利于氧合血红蛋白释放氧,导致组织缺氧。快速补碱,易引起(ynq)低钙血症,导致抽搐。,第三十四页,共四十二页。,纠正(jizhng)酸中毒(3),轻症患者,一般经输液后,血CO2-CP可上升,酮体消失后酸中毒可自行纠正,如血PH7.1,HCO35mmol/L,CO2-CP10mmol/L,输等渗碳酸氢钠(1.25%-1.4%),给予(jy)碳酸氢钠50mmol/L,即5%NaHCO3 84ml用注射用水稀释成等渗溶液或补5%NaHCO3100200ml。一般仅给1-2次。,第三十五页,共四十二页。,治疗(zhlio),四、纠正电解质紊乱1、钠、氯生理盐水(shnglynshu)2、钾:(1)血钾低或正常,尿量40ml补钾(2)血钾高或无尿者,暂不补钾(3)头24h内可补钾68g或以上(4)辅以口服补钾,第三十六页,共四十二页。,治疗(zhlio),(五)、去除诱因、治疗并发症1、去除诱因:感染是DKA的诱因,也可是并发 症,应积极抗感染治疗。2、脑水肿、心力衰竭、心律失常(xn l sh chn)、肾衰竭、消化道出血等治疗(六)、护理,第三十七页,共四十二页。,治疗(zhlio),(七)监测 1、血糖、血电解质、血气分析(fnx)/每2小时一次,注意监测尿糖,血、尿酮体及生命体征 2、尿酮体转阴后酌情延长间隔时间 3、肝、肾功能、心电图等相关检查,第三十八页,共四十二页。,治疗(八)其他注意事项1、建立二条静脉通道2、酮体消失(xiosh)后,酸中毒未纠正,且血压低,应扩容同时补碱,以纠正酸中毒改善血管对儿茶酚胺的反应。3、酸中毒纠正而血压仍低者,应给予血管活性药物。4、严重低血钠伴意识障碍或瞳孔改变者,应用脱水剂减轻脑水肿。,第三十九页,共四十二页。,DKA预防(yfng),提高对DKA症状的早期识别1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗2型糖尿病合理用药,在应激及急性伴发病时密切监测血糖(xutng),血、尿酮体等糖尿病患者应定期监测血糖,第四十页,共四十二页。,谢谢(xi xie),第四十一页,共四十二页。,内容(nirng)总结,糖尿病酮症酸中毒。葡萄糖丙酮酸草酰乙酸。6、神经系统:反应迟钝反射消失 嗜睡昏迷(hnm)。(4)电解质紊乱:血K+正常,Na+、Cl-。2、诊断依据:血糖血酮PHCO2-CP。1、去除诱因:感染是DKA的诱因,也可是并发。谢谢,第四十二页,共四十二页。,

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