2022年医学专题—糖尿病急性代谢紊乱.ppt

糖尿病急性代谢(dixi)紊乱,第一页，共七十页。,糖尿病急性代谢(dixi)紊乱,又称糖尿病急性并发症，包括:糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症性糖尿病昏迷乳酸(r sun)性酸中毒低血糖症,第二页，共七十页。,糖尿病酮症酸中毒,第三页，共七十页。,是由于胰岛素缺乏和/或反调节激素增多，引起以高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现(bioxin)的临床综合征，严重时可以威胁病人的生命。DKA可以发生在任何年龄，以青少年发病率最高，大约35%40%的儿童和青少年T1DM病人在确诊为DM时伴有DKA 美国每年发生16万起DKA事件，而T1DM病人每年约有3%4%发生DKA。在胰岛素发明之前（1922年以前），DKA的病死率为100%，随着胰岛素的临床应用，DKA病死率明显降低。资料显示，目前65岁以上DKA的病死率超过20%，而年轻病人DKA病死率仅2%4%。但DKA仍是儿童、青少年和青年糖尿病病人死亡的最主要原因。24岁前死亡的青幼年糖尿病病人近50%的原因是DKA。,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,第四页，共七十页。,诱因感染：较为(jio wi)常见，其中以尿路感染和呼吸道感染为多。胰岛素使用不当：包括胰岛素用量不足和中断胰岛素治疗等情况。国外使用胰岛素泵治疗的病人有因泵机械故障而出现DKA的报道。其它：包括饮食不当、心肌梗塞、脑卒中、肺梗塞、消化道出血、手术创伤、妊娠分娩、使用糖皮质激素、严重精神刺激等。需要注意的是，T1DM有酮症倾向，部分病人起病时即伴有DKA，部分病人找不到明显的诱因。,第五页，共七十页。,病理生理1高血糖 DKA时病人血糖(xutng)常明显升高，一般在13.933.3mmol/L之间，如血糖超过33.3mmol/L则提示有肾功能障碍。高血糖对机体的影响包括：细胞外液渗透压升高，引起细胞内液向细胞外移动，细胞脱水，细胞脱水将导致细胞功能障碍。渗透性利尿，同时带走大量水分和电解质，造成脱水和电解质平衡紊乱。,第六页，共七十页。,2酮症 糖尿病代谢紊乱加重时，体内脂肪动员和脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经氧化产生大量乙酰乙酸、羟丁酸、丙酮。三者通称为酮体，前两者为较强的酸性物质。当酮体产生超出肝外组织(zzh)氧化能力时，则产生高酮血症，可伴有尿酮排出增加。DKA时羟丁酸产生的量最大，约占酮体总量的70%，丙酮含量最少。,第七页，共七十页。,葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸脂肪酸 乙酰CoA,三羧酸(su sun)循环（TCA）,2,CH3COCH2COOH 乙酰乙酸(y sun),CH3CHOHCH2COOH CH3COCH3 羟丁酸 丙酮(bn tn),+2H,-CO2,酮体的组成与代谢,第八页，共七十页。,3代谢性酸中毒 乙酰乙酸、羟丁酸在体内堆积时；乳酸等有机酸和硫酸(li sun)、磷酸等无机酸同时生成增多；体内聚集的有机酸一方面大量从肾脏排除，剩余的大部分和碱基结合，消耗体内大量储备碱。脱水等因素可造成机体排酸障碍，加重酸中毒程度。,第九页，共七十页。,4脱水 高血糖使渗透性利尿加重(jizhng)；大量酮体从肾、肺排出时带走大量水分；蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，也可使体液丢失或水分摄入过少。严重时，病人体液丢失可达其体重的10%以上。,第十页，共七十页。,5电解质紊乱 酸性物质的排出加重水分丢失，加之病人厌食、恶性、呕吐使病人脱水明显；渗透性利尿使大量电解质丢失，酸中毒时钾向细胞外转移使肾小管处K+-Na+交换增加，体内缺钾更加明显。由于失水(sh shu)多于失盐，血液浓缩，以及酸中毒等情况，使实际化验检测时电解质不一定呈减少改变。,第十一页，共七十页。,6其它 严重脱水，血容量减少，加之酸中毒，则可引起循环功能障碍、血压下降(xijing)、休克；由于肾灌注减少，引起少尿、无尿，严重时发生肾功能障碍；严重脱水、循环衰竭、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素，导致中枢神经系统功能障碍，出现不同程度的意识障碍，嗜睡，反应迟钝，昏迷，晚期可发生脑水肿。红细胞带氧功能障碍,第十二页，共七十页。,1早期多尿、烦渴、多饮、乏力等症状加重，体重降低明显。这些症状可在酸中毒发生前持续数小时至数日。2胃肠道症状食欲(shy)降低、恶心呕吐，部分病人可出现腹痛，易误诊为急腹症。造成腹痛的原因不太明了，有人认为可能与脱水和低血钾导致的胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。3呼吸改变酸中毒时呼吸代偿性加深、加快，以利于排酸。部分病人呼吸中带有酮味（似烂苹果味）。当pH7.0时可发生呼吸抑制。,临床表现,第十三页，共七十页。,4脱水和休克症状 中、重度酮症酸中毒病人常伴有脱水症状，当机体失水达5%时可有尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等表现。失水超过体重10%时则可有循环衰竭表现，包括心率加快、脉搏细弱、血压下降、体温下降等，严重时可危及生命。5精神神经系统表现 早期(zoq)有头痛、头晕、萎靡，继之烦躁、嗜睡，严重者昏迷、生理反射迟钝甚至消失。6诱发疾病的表现。,第十四页，共七十页。,尿：尿糖、尿酮体一般呈强阳性。如采用酮体粉作尿酮体检测，需要注意酮体粉主要与乙酰乙酸产生反应，显示阳性结果。在DKA未经治疗时，血液(xuy)中酮体以羟丁酸为主，当酮症消退时大量羟丁酸转化为乙酰乙酸，可能出现测定酮体假性升高现象。在缺氧状态下，较多的乙酰乙酸被还原成羟丁酸，则可能出现酮体假性降低。血血糖 多数在16.733.3mmol/L，若超过33.3mmol/L应考虑存在血浆高渗以及有肾功能障碍。当病人有明显的高甘油三酯血症时，血糖亦可假性正常。,实验室检查(jinch),第十五页，共七十页。,血酮体 升高，常 4.8mmol/L。血CO2结合力 降低，严重者 10mmol/L。血气分析 pH 7.35，HCO3-21mmol/L，BE负值增大。其他 血钠、氯常降低，由于血液浓缩，也可为正常或升高；血钾可正常、降低或增高，治疗后常迅速下降；BUN多为轻度增高，这种改变与血容量下降、肾灌注不足、蛋白质分解增加有关，BUN持续不降者预后不佳；外周血粒细胞和中性(zhngxng)粒细胞水平升高，与血液浓缩和肾上腺皮质功能增强有关，部分病人可能与伴有感染有关。,第十六页，共七十页。,DKA的临床诊断并不困难，关键在于想到DKA的可能性。对于临床表现可疑的病人，尤其是原因不明的意识障碍、血压(xuy)下降且尿量不减的病人，检查尿糖、尿酮呈阳性、血糖升高，DKA诊断即可成立。本症在出现意识障碍时主要需与高渗性非酮症性糖尿病昏迷、乳酸性酸中毒、低血糖昏迷等症鉴别，也需注意有无脑血管病变、尿毒症、中毒等其他原因引起意识障碍的可能。部分病人腹痛明显，需与急腹症鉴别。根据临床表现和实验指标，可将DKA分为轻、中、重三类，以利于指导临床处理。,诊断(zhndun)与鉴别诊断(zhndun),第十七页，共七十页。,DKA严重程度相关(xinggun)指标,第十八页，共七十页。,DKA早期，即有酮症无酸中毒者，或酸中毒很轻、病人(bngrn)一般情况尚可者，应鼓励病人(bngrn)多饮水，并开始正规使用胰岛素治疗即可。明显酸中毒者应做以下处理,治疗(zhlio),第十九页，共七十页。,对中、重度DKA病人处理的一般原则为：1确保充足的通气和循环功能；2纠正液体不足和电解质紊乱；3使用胰岛素治疗阻止酮体和酮酸产生，降低血糖以减少渗透性利尿；4纠正代谢性酸中毒（输液和使用胰岛素）：5评估和治疗DKA的诱因（如感染(gnrn)等）；6密切监测和治疗DKA的任何并发症（生命体征和神经系统监测）。具体方法如下：,第二十页，共七十页。,1.输液-充分补液 输液是抢救DKA首要的、且极其关键的措施，尤其重症DKA病人。输液应注意先快后慢，首先补充NS。对无明显循环障碍者，最初4小时内每小时输液500ml，以后4小时内每小时250ml。重症病人在最初2小时内补充NS 10002000ml为宜。之后根据病人的血压、心率(xn l)、每小时尿量和周围循环情况调整输液量和速度。最初6小时内可输液30004000ml，在最初24小时内输液40005000ml，严重脱水者需60008000ml。需严密注意病人神志、心肺功能及尿量的变化，尤其老年病人，如能在中心静脉压监护下输液则效果更佳。当血糖降至13.9mmol/L左右时，改输5%GS或5%GNS，输注含葡萄糖液体时应注意加短效胰岛素同时使用。有周围循环衰竭者可输胶体溶液。,第二十一页，共七十页。,2.胰岛素治疗-小剂量持续静脉滴注胰岛素 应在DKA确诊时立即使用（一般和输液同时进行）方法是小剂量胰岛素治疗法，特点：安全、有效、简便，发生低血糖、脑水肿、低血钾等情况机会(j hu)少。小剂量持续静脉滴注短效胰岛素的方法最常使用，且效果最佳。首先静脉注射负荷剂量的短效胰岛素1020u，继之使用短效胰岛素0.1ukg-1h-1（510u/h）持续静脉滴注。此方法通常可使血糖每小时下降4.25mmol/L。如2小时后血糖如无明显下降，胰岛素用量可加倍。当血糖降至13.9mmol/L左右时，胰岛素应与5%GS或5%GNS同时使用，剂量可酌情减少。目的是预防血浆渗透压下降过快而引起脑水肿，以及血糖下降过快而产生的低血糖。,第二十二页，共七十页。,当持续静脉滴注胰岛素不可行时，可采用小剂量胰岛素间歇肌肉注射方法(fngf)，通常每小时注射短效胰岛素0.1u/kg（510u）一次，这种方法对周围组织灌注不良者效果欠佳。胰岛素的输注应持续至酮症明显被纠正，病人一般情况改善且可进食后，则可将胰岛素改为皮下注射。,第二十三页，共七十页。,3.补钾-积极补钾 虽然DKA时机体呈失钾状态，但由于脱水、酸中毒等情况，使得病人在就诊时血钾水平不低，甚至可能升高。经输液和胰岛素治疗后，随着病人脱水被纠正、酸中毒改善，血钾呈迅速下降(xijing)趋势，如早期不予以重视，可能会发生严重低血钾并危及病人的生命。如病人治疗前血钾低于正常，在开始治疗时即应予以补钾，补钾速度不宜超过每小时氯化钾1.5克，24小时补钾总量612克；如治疗前血钾正常，尿量40ml/h，也应考虑补钾，补钾速度以每小时输氯化钾0.51.0克为宜；如尿量30ml/h，或血钾高于正常，应暂缓补钾。,第二十四页，共七十页。,4.补碱-慎重补碱 不恰当的补碱可能引起严重低血钾、反常的中枢神经系统酸中毒和酮体清除延迟。有研究发现，补碱可以增加酮体的生成和乙酰乙酸在体液中蓄积。通常，轻、中度酸中毒经上述处理后，可随着代谢紊乱被纠正而恢复正常，不需另外补碱。当严重酸中毒时，即血pH 7.1，或血HCO3-5mmol/L时，或病人存在严重高血钾或休克时，可适当补碱。如需补碱，可使用碳酸氢钠（NaHCO3）4488mEq（相当于5%NaHCO374148ml）12次，2次之间需间隔12小时，应当注意NaHCO3输注前需稀释为等渗液体。也可按公式计算(j sun)补碱量：所需NaHCO3量=体重60%（3BE）2，实际一次只输计算量的1/2，当血pH达7.2或CO2结合力达13.5mmol/L时停止补碱。避免使用乳酸钠，以防加重可能存在的乳酸性酸中毒。,第二十五页，共七十页。,5.消除诱因和积极治疗各种合并症 合并症不仅是DKA的诱因且与DKA预后关系密切，常是导致病人死亡(swng)的直接原因。6.病情观察 细致观察病情变化，准确记录神志、瞳孔、呼吸、血压、心率、出入量等。每小时检测一次血糖，每2小时检测一次血酮体、钾、CO2结合力或HCO3。对治疗效果不满意者，应努力寻找原因（见表3），并作相应处理。7护理 按时清洁口腔、皮肤，预防褥疮和继发感染。,第二十六页，共七十页。,治疗结果不满意或反应不佳可能(knng)的原因和处理,第二十七页，共七十页。,（七）预防 预防的关键是长期控制糖尿病，对糖尿病病人特别是1型糖尿病病人进行关于如何预防DKA的教育，让病人了解发生DKA的严重性和保持对糖尿病良好控制的重要性，对需要用胰岛素而又不愿用胰岛素的病人进行说服教育