2022年医学专题—糖尿病与皮肤病.ppt

新疆维吾尔自治区人民(rnmn)医院皮肤性病科,糖尿病与皮肤病,普 雄 明,第一页，共四十九页。,糖尿病引起的皮肤(p f)改变,皮肤增厚 糖尿病患者的皮肤较正常人明显增厚，主要分3 个发展阶：第一阶段皮肤增厚不明显，患者及医生均未注意到。第二阶段皮肤明显增厚，累及手指、手部，表现为皮肤粗糙及硬皮病样改变(gibin)；从指关节的单个鹅卵石样改变(gibin)到糖尿病手部综合征，即指背特别是指间关节背侧皮肤增厚，关节活动受限；糖尿病手、足背皮肤增厚如手指硬化（皮肤极度增厚）可能预示视网膜疾病的存在。第三阶段为糖尿病性硬皮病，这一阶段比较少见，表现为背部皮肤明显增厚。,第二页，共四十九页。,糖尿病性皮肤病,糖尿病引起的皮肤改变糖尿病引起的血管症状(zhngzhung)糖尿病引起的其他皮肤症,第三页，共四十九页。,糖尿病引起的皮肤损害常见，临床表现多种多样。如果仅考虑微循环代谢障碍(zhng i)及其对皮肤胶原蛋白的影响，几乎所有糖尿病患者均有皮肤受累。糖与蛋白质连接使得蛋白质的结构和功能发生改变是其临床表现的基础，这些皮肤改变是糖尿病患者代谢障碍(zhng i)的反映。,第四页，共四十九页。,黄皮肤：糖尿病患者常有黄皮肤，但患者血中胡萝卜素水平(shupng)并不升高。黄皮肤可能由蛋白质糖基化终产物引起,糖尿病引起的皮肤(p f)改变,第五页，共四十九页。,大血管病变：糖尿病患者大血管病变的发生率很高，比非糖尿病患者发生心肌梗死及脑卒中更早。大血管动脉粥样硬化(ynghu)也可出现在下肢，引起皮肤萎缩、毛发脱落、足趾温度降低、趾甲营养不良、皮肤苍白伴有色素斑。,糖尿病引起(ynq)的血管症状,第六页，共四十九页。,微血管病变：是糖尿病患者的主要并发症之一。累及视网膜和肾血管的微血管病变可引起失明和肾功能不全。糖尿病患者的神经病变（如糖尿病足）可能主要是由微血管组织病理改变引起。糖尿病患者的皮肤组织病理改变表现为毛细血管基膜增厚，该处PAS 染色阳性，功能性微血管病变主要是微循环速度迟缓，引起微静脉扩张，随着糖尿病的控制(kngzh)可逆转。临床表现为视网膜静脉扩张，面部发红和甲周毛细血管扩张，是糖尿病的早期症状。,糖尿病引起的血管(xugun)症状,第七页，共四十九页。,与微血管病变有关的皮肤(p f)症状,糖尿病皮肤病：糖尿病患者胫前的萎缩性色素沉着斑称为糖尿病皮肤病是糖尿病患者最常见的皮肤症状，50%的患者出现该症状，其发病机制尚不清楚。通常表现为不规则的圆形、卵圆形、境界清楚的浅表损害，数目不等，累及双侧，不对称，无自觉症状，常被忽略。急性损害的组织病理学特点是表皮和真皮乳头水肿，红细胞外渗和轻度淋巴细胞、组织细胞浸润(jnrn)。慢性损害的特点是真皮上部毛细血管壁增厚，伴红细胞渗出或含铁血黄素沉积，铁染色阳性，血管周围可有浆细胞浸润(jnrn)。,第八页，共四十九页。,皮肤(p f)色素性胫前斑,第九页，共四十九页。,色素性紫癜性皮病：是由于下肢(xizh)皮肤浅表血管丛红细胞渗出引起的一种病变。其特点为多发性棕、红色小斑疹（胡椒粉样），也可融合为棕、橙色斑片。,与微血管病变有关的皮肤(p f)症状,第十页，共四十九页。,第十一页，共四十九页。,红皮肤和面部潮红：红皮肤和面部潮红属典型的微血管功能改变，面部皮肤发红的程度取决于浅表静脉丛功能性扩张的程度。高血糖症易致微循环流速迟缓，受累的个体发生(fshng)微血管功能性病变，表现为静脉扩张。眼底和皮肤均可见到静脉扩张。新发病者血糖控制后，扩张的血管可以恢复正常。,与微血管病变有关(yugun)的皮肤症状,第十二页，共四十九页。,第十三页，共四十九页。,与微血管病变有关(yugun)的皮肤症状,甲周毛细血管(mo x xu un)扩张：与结缔组织病引起的甲周血管改变不同，糖尿病患者为孤立的静脉扩张，而结缔组织病引起者为巨大的毛细血管或不规则扩大环。,第十四页，共四十九页。,与微血管病变有关(yugun)的皮肤症状,丹毒样红斑：糖尿病患者下肢和足背出现(chxin)境界清楚的红斑，称为丹毒样红斑。无发热、血沉增快和白细胞增多。这可能是局部微循环受累引起的微血管功能性改变。,第十五页，共四十九页。,糖尿病引起(ynq)的其他皮肤症状,黄甲：糖尿病患者易患黄甲，而正常人中仅偶见于老年人。糖尿病患者的黄甲通常不是足癣所致，与糖尿病患者皮肤发黄相似，黄甲可能也是蛋白质糖基化的结果。表皮的角蛋白仅1个月后即脱落(tulu)，而甲板的更替需要1 年的时间。临床上如要观察黄甲是否由糖尿病引起最好观察趾甲，因为大多数糖尿病患者有这种改变。最轻的改变为甲末端变黄或大拇趾甲呈黄褐色。明显的改变为20 甲均呈淡黄色。,第十六页，共四十九页。,糖尿病引起(ynq)的其他皮肤症状,糖尿病性水疱：糖尿病性水疱是极为罕见的皮肤症状，发生率约为糖尿病患者的0.5%，仅见发生于成人(4077 岁)的文献报道，多见于病程较长和伴有肾病的男性患者。患者可在无炎症的基础(jch)上突然发生无痛性水疱，直径约为数毫米至数厘米，好发于小腿伸侧和足背，也可同时发生于手部和前臂，或单独发生于手部。根据裂隙发生的部位，水疱分为3种类型。,第十七页，共四十九页。,最常见的为自发产生的非瘢痕性水疱，常表现为指（趾）端内容(nirng)清亮的无菌性水疱，少数发生在手足部、下肢和前臂伸侧及侧面，25 周后自愈，但可在原发部位或其他部位重复发生。第2 种包括糖尿病性出血性水疱，愈后留有瘢痕和萎缩，其裂隙发生在真、表皮交界处。第3 种水疱为发生在日光暴露部位及日晒后的深色皮肤手部、下肢和手臂的多发性非瘢痕性水疱，免疫荧光和卟啉检测为阴性，电镜检查示裂隙位于透明板。,第十八页，共四十九页。,第十九页，共四十九页。,第二十页，共四十九页。,糖尿病引起(ynq)的其他皮肤症状,类脂质渐进性坏死（NLD）：可发生于任何年龄(ninlng)，好发于2050 岁，80%为女性患者。糖尿病患者中的发生率为0.3%1.6%，而非糖尿病患者则极罕见。NLD 患者60%65%确诊为糖尿病，其余患者中约50%表现为糖耐量试验及其他常规检查异常，另外25%的患者有明确的糖尿病家族史，仅10%患者与糖尿病无明确相关性。NLD 可先于糖尿病发生。因此凡有NLD 者均应排除糖尿病。,第二十一页，共四十九页。,第二十二页，共四十九页。,糖尿病引起的其他(qt)皮肤症状,获得性穿通性皮肤病：糖尿病患者特别是伴肾病者可发生获得性穿通性皮肤病（APD），表现为具有穿通表皮的变性胶原和弹性蛋白的过度角化性丘疹，皮损直径为210 mm，常有一角栓，可发生同形反应，伴剧烈的瘙痒。皮损主要发生于腿部，也可见于躯干和面部。组织病理学表现为表皮过度增生，有明显的海绵水肿，部分表皮呈杯形凹陷，内有大的柱状角质栓，这种角质栓由含胶原和弹性纤维(xinwi)的颗粒状物质及核碎片组成。,第二十三页，共四十九页。,糖尿病性黄色瘤：多见于重症及控制不良的糖尿病患者，数日内以四肢(szh)神侧、臀部为中心，迅速出现510毫米略带红黄色的小结节，与脂质代谢障碍有关。,糖尿病引起的其他(qt)皮肤症状,第二十四页，共四十九页。,第二十五页，共四十九页。,糖尿病相关性皮肤病,黑棘皮病 皮肤感染,第二十六页，共四十九页。,黑棘皮病,黑棘皮病是糖尿病患者的常见症状，其特点为对称性、疣状天鹅绒样过度角化的斑片伴色素沉着，好发于腋窝、颈侧及身体其他部位的屈侧，受累程度轻重不一，可从个别部位的轻度色素沉着和乳头状增厚，到整个体表包括黏膜、掌跖重度色素沉着和疣状改变。黑棘皮病的发生主要是由于血浆胰岛素水平升高(shn o)所致的胰岛素受体相对缺乏所致。,第二十七页，共四十九页。,第二十八页，共四十九页。,皮肤感染,糖尿病患者易并发感染主要是由于血糖控制不良、局部皮肤脱水、中性粒细胞功能(gngnng)障碍、皮肤细小血管损害、神经受累，以及抗体和补体功能(gngnng)低下所致，体液因素的参与，尤其在高血糖和酮症酸中毒的情况下更易发生感染。,第二十九页，共四十九页。,细菌感染：在胰岛素发现之前，糖尿病患者的脓皮病诸如疖病、痈、丹毒发病率明显高于正常人群。目前，糖尿病患者的常见(chn jin)感染如下呼吸道感染、尿路感染、皮肤和黏膜感染的机率仍高于正常人。,第三十页，共四十九页。,第三十一页，共四十九页。,念珠菌感染：酵母菌感染最常见，2 型糖尿病患者中阴茎龟头及女阴受累很常见，阴道念珠菌病在女性糖尿病患者中非常常见。酵母菌感染可以是糖尿病患者的主要(zhyo)表现。,第三十二页，共四十九页。,阴道念珠菌感染：是女性(nxng)糖尿病患者最为常见的症状，外阴皮肤可有红斑、抓痕，也可见脓疱；念珠菌性口角炎是糖尿病患儿常见的并发症，偶见于成人，表现为口角皲裂，红斑上有白色凝乳状物质或口腔黏膜、上腭的白斑；手、足白念珠菌感染的发病率与非糖尿病患者无明显差异，表现为手、足甲沟炎；指（趾）间白念珠菌感染通常累及3、4 指间或4、5 趾间，因这些部位常处于潮湿状态；肢端念珠菌感染可表现为趾甲感染，表现为远端甲呈黄色或白色，指甲增厚。,第三十三页，共四十九页。,龟头(gutu)念珠菌病,第三十四页，共四十九页。,藻状菌感染：糖尿病患者下肢溃疡，或手术伤口特别是下肢不愈合的伤口，可能有藻状菌感染。当下肢溃疡或伤口对治疗无反应时，应考虑该菌感染，通过培养或组织病理学检查可发现侵及血管(xugun)的真菌。因糖尿病引起酮症酸中毒的患者更易发生深部真菌感染，如少见而严重的毛霉菌病。其特征性表现为鼻甲骨、鼻中隔及黏膜上的黑色痂或脓痂，未经治疗者感染会蔓延至上颌骨、筛骨及眼眶，2/3 患者会累及大脑。,第三十五页，共四十九页。,铜绿假单胞菌感染：铜绿假单胞菌引起的恶性外耳炎是一种少见而严重的外耳道感染。其特征性表现为老年糖尿病患者出现严重的外耳道疼痛和溢脓。起病时常诊断为外耳道蜂窝织炎，但感染会沿着骨及软骨间隙蔓延。脑神经也可受累(shu li)，特别是面神经。50%感染者死亡。,第三十六页，共四十九页。,皮肤上的癣病也是由于霉菌感染造成的。糖尿病病人容易发生手癣、体癣、股癣、足癣等癣病。糖尿病患者中足癣的发病率升高并不显著，但须注意趾间的炎症和糜烂易并发细菌感染，因此(ync)应积极治疗足癣。老年糖尿病患者中甲癣很常见，但治疗更困难。,第三十七页，共四十九页。,第三十八页，共四十九页。,第三十九页，共四十九页。,糖尿病性神经病变与皮肤(p f),自主神经病变(bngbin)运动神经病变感觉神经病变,第四十页，共四十九页。,自主神经(z zh shn jn)病变,无髓鞘的神经纤维诸如自主神经在糖尿病患者体内可能首先受累(shu li)。自主神经病变常表现为足部出汗障碍（通常为缺汗症），偶尔伴有其他部位出汗过多。糖尿病出汗异常表现为双下肢皮肤干燥，无汗或少汗，当环境温度升高时，面部及上半身代偿性出汗增多。甚至表现为交感神经截除综合征，全身皮肤不出汗，充血发红，有时咀嚼食物数秒后，头面出汗，称味觉性出汗。,第四十一页，共四十九页。,第四十二页，共四十九页。,运动神经(yndng shnjng)病变,糖尿病性运动神经病变最常累及足部。临床表现为骨间肌肉消耗引起的两个主要运动问题(wnt)：足部因负重而变宽、足趾向上，跖部的脂肪垫向前运动而使跖骨只有皮肤覆盖。运动神经病变可突然发生，也可在数年内缓慢出现。糖尿病性运动神经病变几乎均伴有感觉神经受累。随着肌肉组织的不均衡及穿不合适的鞋类，足部的形状会发生改变。,第四十三页，共四十九页。,第四十四页，共四十九页。,感觉神经(n ju shn jn)病变,糖尿病患者常发生足部感觉神经病变，特别是长期站立者。临床表现为从足趾开始的麻木及刺痛感，可以为趾末端的轻度麻木到严重的感觉缺失(qu sh)及神经性溃疡，热敏感度也下降。患者常主诉有刺痛，感觉缺失(qu sh)常可引起外伤后溃疡，其治疗极为棘手。糖尿病性神经病变是糖基化终产物进行性堆积的结果。,第四十五页，共四十九页。,第四十六页，共四十