2022年医学专题—睡眠呼吸暂停的诊治.ppt

睡眠呼吸(hx)暂停综合征（SAS）与内科疾病的关系,第一页，共六十二页。,第二页，共六十二页。,第三页，共六十二页。,第四页，共六十二页。,第五页，共六十二页。,第六页，共六十二页。,第七页，共六十二页。,第八页，共六十二页。,第九页，共六十二页。,第十页，共六十二页。,第十一页，共六十二页。,睡眠(shumin)呼吸障碍,鼾症，上气道阻力综合征睡眠呼吸暂停综合征 阻塞性（OSA）中枢性（CSA）混合性（MSA）低通气综合征慢性肺疾患，神经(shnjng)肌肉疾患的夜间低氧血症,第十二页，共六十二页。,阻塞性,中枢性,混合性,第十三页，共六十二页。,第十四页，共六十二页。,口咽负压（上气道的活动下降、小咽腔、咽阻力增高(znggo),增高(znggo)的向上的阻力。）,动脉氧分压基线(jxin)气道弥散的程度阻塞 肺容积,化学受体敏感性中枢性睡眠呼吸暂停醒觉(xn ju)能力,睡眠开始,呼吸暂停,PO2PCO2pH,从睡眠至醒觉,气流的恢复,恢复到睡眠,根本机理,原发的活动,OSA的原发顺序及致病机理,第十五页，共六十二页。,第十六页，共六十二页。,睡眠呼吸障碍危险因素(yn s)年龄差异的改变,/可疑危险(wixin)差异约1.53.5倍 差异约3.58.0倍 差异大于8.0倍,第十七页，共六十二页。,第十八页，共六十二页。,正常人睡眠时心血管系统(xtng)的变化,第十九页，共六十二页。,呼吸暂停与恢复时引起心血管功能(gngnng)的多种改变,第二十页，共六十二页。,诊断(zhndun)历史,打鼾夜间憋气和窒息问床边配偶（呼吸暂停证据(zhngj)）有关的开车或认知问题危险因素过度白天嗜睡,第二十一页，共六十二页。,物理检查,上身肥胖/颈粗 17英寸(yngcn)男16英寸 女高血压明显气道异常,第二十二页，共六十二页。,睡眠(shumin)呼吸暂停的心血管危险,系统的高血压左心(zu xn)衰竭肺高压右心衰竭心律不齐室性室上性心动过缓/心动过速窦性心律不齐,心排出量心搏容积肺毛细血管楔压夜间心绞痛夜间阵发性呼吸困难突然死亡(swng)中风,第二十三页，共六十二页。,美国(mi u)夏威夷睡眠学会指征,需要：2条主要或1条主要+2条次要(cyo)主要标准习惯/扰乱的打鼾观察到睡眠有关呼吸暂停或喘息、憋气不能解释的病理的白天嗜睡/睡后不解乏记录 有不能解释睡眠有关的心律不齐记录有睡眠有关的氧减饱和,第二十四页，共六十二页。,次要(cyo)标准,危险因素肥胖/颈围17英寸 男40岁女绝经后甲低（未治疗）脑血管意外神经肌肉病结构异常（颌面、肢大、Downs综合征、任何(rnh)类型鼻塞、扁桃腺肥大、小颌）,第二十五页，共六十二页。,标记性疾病原发性高血压不能解释的肺心病晨起头痛性功能障碍记忆力损害认知功能减退不能解释睡眠(shumin)有关的遗尿,第二十六页，共六十二页。,睡眠(shumin)打鼾,上气道阻力(zl)增加,张口(zhng ku)呼吸、睡醒咽干舌燥,呼吸暂停,胸内负压增加,食道反流,打嗝、烧心、咽炎,窒 息,血氧降低,血二氧化碳升高,血酸度增加,觉 醒,植物神经功能紊乱,睡眠片断,睡眠不宁,下丘脑垂体内分泌功能紊乱,肾功能损 害,红细胞生成增多,动脉硬化加速,体循环血管收缩,肺循环血管收缩,心律不齐,睡眠质量下降,辗转翻动易诱发癫痫,生长激素减少，糖、脂肪代谢紊乱，肥胖，性欲减退,夜尿增加蛋白尿,红细胞增多症,心脑血管疾病,心肌梗塞脑栓塞脑卒中,高血压,肺动脉高压肺心病,心律失常猝死,白天嗜睡精神神经症状,病理生理及临床表现,第二十七页，共六十二页。,夜间(y jin)肾功能改变（1）,Krieger 等测定了8例正常对照和13例OSAS患者(hunzh)的夜间尿量和电解质排泄量，结果表明OSAS患者(hunzh)尿量、尿钠、尿氯排泄量显著高于对照组，滤过钠重吸收率低于对照组。而经CPAP治疗后这些指标均恢复至对照水平。,第二十八页，共六十二页。,夜间(y jin)肾功能改变（2）,Akashiba T等也对8例OSAS患者的夜间肾功能进行了研究，发现OSAS患者夜尿量比对照的2倍还多，而经CPAP治疗当晚即恢复正常，夜尿量和肌酐清除率也分别(fnbi)从1.360.15 ml/min和 116.846.5 ml/min 降至 0.750.20ml/min和101.1 33.0 ml/min，尿钠、尿肌酐水平也有显著变化，而血清肾素、醛固酮及ADH水平并无变化。,第二十九页，共六十二页。,夜间(y jin)肾功能改变（3）,我院对20例经CPAP治疗前和治疗当夜的重度OSAS患者和16例正常对照的夜间肾功能进行(jnxng)了观察研究，结果显示，OSAS患者近端肾小管钠重吸收率与重吸收绝对值明显降低，远端肾小管重吸收率和渗透压也有降低，经CPAP治疗，所有指标均恢复至对照组水平（见下表）。,第三十页，共六十二页。,糖尿病与SAS,普通人群中糖尿病的发病率约5，而在SAS中高达18。34例OSAS中13例（38）符合糖尿病诊断(zhndun)；12例（33）有糖耐量受损。非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）代谢调节能力低下，肥胖、疲乏、常伴有心血管系统疾病等，也是SAS临床特征，SAS及肥胖为共同致危因素可加重NIDDM，可影响代谢及机体对胰岛素的敏感性。,第三十一页，共六十二页。,糖尿病与SAS,SAS治疗可解除糖尿病者嗜睡，并发心血管病及并发病所致死亡率。老年(lonin)肥胖人群SAS防治可糖代谢紊乱及降低糖尿病发生率。CPAP治疗，NIDDM糖代谢紊乱及糖尿病发生率病人，对胰岛素反应性可增高28，胰岛素活性，可糖尿病治疗效果。呼吸暂停交可使感神经兴奋，儿茶酚胺，肝糖释放，血糖，机体对胰岛素敏感。,第三十二页，共六十二页。,糖尿病与SAS,低氧，糖代谢异常，乳酸进入(jnr)肝脏转成糖。低氧，胰岛素抗体阳性增多，机体对胰岛素产生抵抗。肥胖、胰岛素功能相对不足，常产生胰岛素耐受，造成治疗困难。,第三十三页，共六十二页。,第三十四页，共六十二页。,睡眠呼吸(hx)暂停与中心肥胖的关系,中心(zhngxn)性肥胖,睡眠(shumin)呼吸暂停,得到能量消耗效应？,胰岛素敏感性下降合成代谢的激素分泌下降改变了中枢的血清素激活的张力,第三十五页，共六十二页。,第三十六页，共六十二页。,伴发OSA疾患(jhun),神经病学的阿尔茨海默氏（Alzheimers）病（早老性痴呆）（2）巴金森氏（Parkinsons）病（3）脊髓空洞症（4）阿诺尔德希阿利（Arnold-Chiari）畸形（4）脊髓灰质炎（5）自主的神经病（6）正常压力脑积水（7）糖尿病的神经病（6）施德腊奇（Shy-Drager）综合征（8）酸性麦芽糖酶缺乏（9）粘多糖病（10）阿尔帕氏（Alperts）病（1112）重症肌无力默比厄斯（Mobias）综合征（13）Fragile X综合征（14）克费（Klippel-Feil）二氏综合征（15）肌强直(qingzh)营养障碍迪歇纳（Duchennes）氏肌营养障碍（1617）图雷特(Tourettes)氏综合征（18）四肢麻痹（19）鲁泰（Rubinstein-Taybi）二氏综合征(20),第三十七页，共六十二页。,伴发OSA疾患(jhun),代谢的肥胖甲状腺机能减退（21）肢端肥大症（22）糖尿病（2324）生长激素治疗（25）睾丸酮治疗（26）柯兴氏综合征（27）肌肉骨骼的脊柱(jzh)后侧凸（28）胸陷凹（29）软骨发育不全（30）肌纤维痛（31）奥利埃氏（Olliers）病（骨骼的软骨瘤病）（32）,第三十八页，共六十二页。,伴发OSA疾患(jhun),其它的慢性肾衰竭（3334）血液透析（35）马凡氏（Marfans）综合征（37）妊娠(rnshn)（38）慢性疲劳综合征（36）气管支气管软化和喉软化（3940）类癌综合征（41）上气道肿瘤阻塞（4244）塌叭眼睑综合征（45）结节病（46）修复腭裂（47）,第三十九页，共六十二页。,第四十页，共六十二页。,OSAS与高血压的关系(gun x),30%原发性高血压患有OSAS45-48%OSAS患有高血压,第四十一页，共六十二页。,第四十二页，共六十二页。,吸入10%O2、90%氮气、呼吸暂停10秒，交感神经活性高血压者高于正常(zhngchng)血压者,第四十三页，共六十二页。,吸空气(kngq)与吸低氧高血压者交感神经活性更高,第四十四页，共六十二页。,在醒觉(xn ju)时OSAS患者交感神经较正常人交感神经活性更高,第四十五页，共六十二页。,在清醒、OSAS及CPAP治疗的REM期交感神经(jiogn-shnjng)活动（SNA）的比较,第四十六页，共六十二页。,呼吸暂停23秒后平均(pngjn)动脉内压（MAP）和脑血流速（CBFV）的典型变化。,第四十七页，共六十二页。,OSAS与冠心病的关系(gun x),a.校正年龄、BMI、高血压、高血脂、吸烟，糖尿病等后认为OSAS是预测冠心病的发病因素b.85%SaO23%均有夜间缺血性发作，78%发生(fshng)在REM睡眠期，建议在用硝酸盐、钙拮抗剂效果不好者应查PSG除外OSASc.AHI 9.9-11.8(p0.005)4%SaO23.1%(9.7+13.6)vs0.5%(1.9+4.1)p0.005,心动过缓;43.3%vs25.3%(p0.005),第四十八页，共六十二页。,睡眠呼吸障碍(zhng i)与心力衰竭,中枢性SAS陈-施呼吸(Cheyne-Stokes)非常(fichng)常见。经鼻导管给氧、茶碱、nCPAP治疗可减少SaO2减饱和和减少醒觉和心律不齐。胡克等报道36例稳定期慢性充血性心力衰竭（扩张性心肌病11例、风心瓣膜病15例、冠心病10例），PSG示有很高的氧减饱和和过多的醒觉，未治疗者影响左室功能，加剧死亡。,第四十九页，共六十二页。,36例稳定期慢性(mn xng)充血性心力衰竭的参数,第五十页，共六十二页。,OSAS与心率(xn l)及心律失常,心率变异性大，80%有明显心动过缓。室性异博57-74%，SaO260%可出现频繁的室性期前收缩。10%有II度房室传导阻滞。心肌氧的需求和动脉氧不匹配，暂时性心肌缺血易使心肌受损。在副交感神经兴奋为主转为交感神经兴奋为主，可使心肌异位兴奋点的阈值降低，是心律失常引起(ynq)猝死的主要原因。我院146例OSAS患者80例（56%）心律失常，19例严重心律失常nCPAP治疗14例（74%）完全消失。nCPAP治疗可减少无症状心动过缓起博器的安装,第五十一页，共六十二页。,OSAS与慢性(mn xng)肺源性心脏病,重叠综合征（OSAS+COPD）是发生慢性肺源性心脏病的最常见最重要的原因(yunyn)我院36例慢性肺源性心脏病PSG检查，单纯OSAS引起9/36（25%），COPD引起10/36（28%），COPD+OSAS引起17/36（47%）。,第五十二页，共六十二页。,OSAS与心血管病的病死率,心血管病患者(hunzh)1-8AM死亡率较高，与REM睡眠低氧更重有关。He等报告OSAS 5年病死率11-13%，AI20，8年病死率37%；AI20，病死率4%。nCPAP及气管造瘘OSAS死亡率明显降低。14例OSAS死亡者，8例（57%）死于心血管病。,第五十三页，共六十二页。,第五十四页，共六十二页。,第五十五页，共六十二页。,第五十六页，共六十二页。,第五十七页，共六十二页。,第五十八页，共六十二页。,第五十九页，共六十二页。,第六十页，共六十二页。,结 论,睡眠呼吸障碍（SRBD）是心脑血管病独立的危险因素。SRBD引起睡眠时高血压、间断性低氧、高碳酸血症、微醒觉，增加了交感神经活性，改变了气流控制可导致心肌病和肺动脉高压的发展。早期认识(rn shi)和治疗OSAS能改善心血管功能。,第六十一页，共六十二页。,内容(nirng)总结,睡眠呼吸暂停综合征（SAS）与内科疾病的关系