2022年医学专题—氧气吸入疗法及并发症的处理-(2).ppt

,氧气(yngq)吸入疗法及併发症的处理,第一页，共三十页。,概 念,通过供给病人氧气，提高其肺泡内氧分压，促进代谢，纠正缺氧状态，维持机体生命活动的一种(y zhn)治疗方 法。,第二页，共三十页。,一、吸 氧 适 应 症,1.呼吸系统疾患：如哮喘、支气管肺炎、气胸、肺气 肿、肺不张等，影响病人的肺活量者。2.心功能不全：如心力衰竭等，可使肺部充血而导致呼吸困难。3.各种中毒(zhng d)引起的呼吸困难 如一氧化碳、巴比妥类药物中毒(zhng d)等，使氧不能由毛细血管渗入 组织而产生缺氧。4.昏迷病人 如脑血管意外或颅脑素损伤所致昏迷病人，使中枢受抑制而引起缺氧。5.其他 如某些外科手术后病人，大出血休克病人，分娩产程过长或胎心音异常等。,第三页，共三十页。,根据缺氧的临床表现及血气分析检查，来判断缺氧的程度。缺 氧 的 程 度 血 气 分 析程度 呼吸困难 发绀 神志 氧分压 二氧化碳分压 轻度 不明显 轻度 清楚 6.69.3 6.6 中度 明显 明显 正常或烦躁不安 4.66.6 9.3 重度 严重,三凹征明显 显著(xinzh)昏迷或半昏迷 4.6以下 12.0,二、缺氧(qu yn)程度的判断,第四页，共三十页。,三 凹 征,锁骨(sug)上窝,肋间隙(jin x),肋间窝,胸骨(xingg)上窝,第五页，共三十页。,三 凹 征,第六页，共三十页。,发 绀,是指血液中还原血红蛋白增多，使皮肤黏膜呈青紫色的现象。广义发绀还包括由于血液中含有较多的异常血红蛋白增多，而致皮肤黏膜出现青紫的现象。发绀多在皮肤较薄、色素(s s)较少、毛细血管丰富的部位明显，如口唇、鼻尖、颊部、甲床等。,第七页，共三十页。,第八页，共三十页。,注 意 事 项,1.严格遵守操作规程，注意用氧安全，做好“四防”，即防震，防火，放油，防热。在搬运氧气筒时，避免倾倒，勿撞击，以防爆炸。氧气应放阴凉处，在氧气筒的周围严禁烟火和放置(fngzh)易燃品，距火炉至少5M、暖气片1M。氧气表及螺旋口上勿涂油，也不可用带油的手装卸，以免引起燃烧。2.使用氧时，应先调节氧流量，在插管应用，停氧时，应先拔管，在关氧气开关，中途改变氧流量时，应先将氧气管与吸氧管分开，调节好氧流量后再接上。以免因开错开关，使大量气体突然冲出呼吸道而损伤肺组织。,第九页，共三十页。,3.用氧过程中，应密切观察病人缺氧症状有无改善，定时测量脉搏、血压，观察其精神状态、皮肤颜色及温度、呼吸方式等；还可测定动脉血气分析判断疗效，以便选择适当的用氧浓度。4.氧气筒内氧气不可用尽，压力表指针降0.5MPa时，即不可在用，以防灰尘进入，再次充气时发生爆炸。5.持续鼻导管给氧的病人，鼻导管应每日更换2次以上，鼻塞给氧应每日更换，面罩给氧应48小时(xiosh)更换一次。6.对已用空和未用的氧气筒，应分别挂“空”或“满”的标志，以便及时调换氧气筒，以免急用时因错搬氧气筒而影响抢救速度。,第十页，共三十页。,氧气(yngq)吸入浓度,掌握吸氧浓度对纠正缺氧(qu yn)起重要的作用。（1）如氧浓度低于25%，则和空气中氧含量（占20.93%）相似，无治疗价值。（2）如氧浓度高于60%，持续时间超过24小时，则会发生氧中毒，表现为恶心.烦恼不安.面色苍白.干咳.胸痛.进行性呼吸困难等。（3）对缺氧和二氧化碳滞留同时并存者，应给予低流量.低浓度持续吸氧。,第十一页，共三十页。,氧流量与氧浓度(nngd)的换算,吸氧浓度(nngd)（%）=21+4氧流量（L/min）,第十二页，共三十页。,氧气吸入疗法(lio f)的类型,低流量(liling)氧疗 指吸氧流量(liling)4L/min高流量氧疗 指吸氧流量4L/min常压吸氧 指在1个大气压下吸氧高压吸氧 指在高压氧舱中吸氧，吸氧压力为1.23.0个大气压低浓度吸氧 吸氧浓度50,第十三页，共三十页。,氧气吸入疗法(lio f)操作并发症及处理,一、无 效 吸 氧发生原因：1.中心供氧或氧气瓶气压低，吸氧装置连接不紧密。2.吸氧管扭曲、堵塞、脱落。3.吸氧流量未达病情要求。4.气道内分泌物过多未及时吸出，导致氧气(yngq)不能进入呼吸道。5.气管切开病人采用鼻导管（鼻塞）吸氧，氧气管从套管溢出，未能有效进入气管及肺。,第十四页，共三十页。,临床表现：,病人自感空气不足、呼吸费力、胸闷、烦躁、不能平卧、呼吸急促、缺氧症状无改善、氧分压下降、口唇及指（趾）甲床紫绀(z n)、鼻翼煽动等。呼吸频率、节律、深浅度均发生改变,第十五页，共三十页。,预防(yfng)及处理：,1.检查氧气装置、供氧压力、管道连接是否漏气。2.检查吸氧管的通畅性，吸氧管要妥善固定。3.遵医嘱或根据病人的病情调节吸氧流量。4.保持气道通畅，及时清除呼吸道分泌物。5.严密观察缺氧症状、定时监测病人的血氧饱和度。6.查找原因采取相应的处理(chl)措施，恢复有效的氧气供给。,第十六页，共三十页。,二、气道黏膜(ninm)干燥,发生原因：1.湿化液不足，氧气(yngq)湿化不充分。2.吸氧流量过大氧浓度60%。,第十七页，共三十页。,临床表现：,刺激性咳嗽、无痰或痰液黏稠(nin chu)、不易咳出、部分病人有鼻衄或痰中带血。,第十八页，共三十页。,预防(yfng)与处理：,1.及时补充氧气湿化瓶内的湿化液。2.根据(gnj)缺氧情况调节氧流量：轻度缺氧12L/min，中度缺氧24 L/min，重度缺氧46 L/min，小儿12 L/min。3.气道黏膜干燥者，给予超声雾化吸入，超声雾化器可随时调节雾量的大小，并能对药液温和加热。,第十九页，共三十页。,(二)氧中毒 氧为生命活动所必需，但O5个大气压以上的氧对任何细胞都有毒性作用，可引起氧中毒。1原因：临床上在氧疗中发生氧中毒较少见，一般认为在安全的“压力-时程”阈限内是不会发生的，但在疲劳、健康水平下降、精神紧张等情况下的病人可能易于发生。吸氧持续时间超过24 h，氧浓度高于60，如此长时间、高浓度给氧，肺泡气和动脉氧分压(PaO2)升高，使血液与组织细胞之间氧分压差升高，氧弥散加速，组织细胞获氧过多，产生的过氧化氢、过氧化物基、羟基和单一态激发氧，可导致细胞酶失活和核酸损害，从而(cng r)使细胞死亡，引起氧中毒。,第二十页，共三十页。,2临床表现：氧中毒的程度主要取决于吸入气的氧分压及吸入时间，有肺型和脑型2种氧中毒。(1)肺型氧中毒：发生于吸人1个大气压左右的氧8h后，病人出现胸骨后锐痛、烧灼感、咳嗽，继而出现呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁不安，3d后可有肺不张，晚期表现为肺间质纤维化及多脏器功能受损，以致死亡。(2)脑型氧中毒：吸入23个大气压以上的氧，可在短时间内引起脑型氧中毒。病人出现视觉和听觉障碍，恶心、抽搐(chuch)、晕厥等神经症状，严重者可昏迷、死亡。,第二十一页，共三十页。,3预防和处理(1)认真仔细评估病人，严格掌握吸氧、停氧指征，选择恰当给氧方式。(2)严格控制吸氧浓度与时间。在常压下，吸入60以下的氧是安全的，6080的氧吸入时间不能超过24 h，100的氧吸入时间不能超过412 h。应尽量避免长时间使用高浓度的氧气。(3)给氧期间(qjin)应经常监测动脉血液中的氧分压和氧饱和度，密切观察给氧的效果和不良反应。(4)对氧疗病人做好健康教育，告知病人吸氧过程中勿自行随意调节氧流量。,第二十二页，共三十页。,(三)呼吸道黏膜干燥 1原因：(1)湿化瓶内湿化液不足，氧气湿化不充分，过于干燥，吸入后可使呼吸道黏膜干燥。(2)氧流量过大。2.临床表现：呼吸道黏膜干燥，刺激性咳嗽，分泌物干燥，不易咳出。部分病人可出现痰中带血或鼻出血。3预防和处理(1)充分湿化氧气，及时补充湿化液，有条件者采用加温、加湿吸氧装置，防治呼吸道黏膜干燥。(2)及时给发热病人补充水分，嘱其多饮水。向张口呼吸的病人解释、宣教，尽量使其经鼻腔呼吸，以减轻呼吸道黏膜干燥程度。对于病情严重者，可用湿纱布覆盖口腔(kuqing)，定时更换，湿化吸人的空气。(3)根据病人情况调节氧流量，避免氧流量过大。(4)已发生呼吸道黏膜干燥的病人，采用超声雾化吸入。,第二十三页，共三十页。,(四)呼吸抑制 1原因：长期缺氧和二氧化碳潴留并存的病人高浓度给氧易发生呼吸抑制。常见于肺源性心脏病、型呼吸功能衰竭的病人，由于动脉二氧化碳分压(PaCO2)长期处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸的调节主要依靠缺氧对周围(zhuwi)化学感受器(颈动脉体和主动脉弓化学感受器)的刺激来维持。吸入高浓度氧，缺氧反射性刺激呼吸的作用消失，抑制病人的自主呼吸，甚至出现呼吸停止。,2,第二十四页，共三十页。,2临床袁现：神志模糊，嗜睡，脸色潮红，呼吸浅、慢、弱，皮肤湿润，情绪不稳。3预防和处理：(1)对长期缺氧和二氧化碳潴留并存的病人，应低浓度、低流量持续给氧，氧流量控制在12Lmin。(2)注意监测血气分析结果，以纠正低氧血症。维持PaO2在60 mmHg，以不升高PaC02为原则。(3)加强病情观察(gunch)，将该类病人用氧情况、效果列为床边交班内容。(4)加强健康宣教，对病人及家属说明低流量吸氧的特点和重要性，避免病人或家属擅自调大吸氧流量。(5)一旦发生高浓度给氧引起的呼吸抑制，不能立即停止吸氧，应调整氧流量为12 Lmin后继续给氧，同时应用呼吸兴奋剂。并加强呼吸道管理，保持呼吸道通畅，促进二氧化碳排出。(6)经上述处理无效者应建立人工气道进行人工通气。,第二十五页，共三十页。,(五)晶状体后纤维组织增生 1原因：仅见于新生儿，以早产儿多见。长时间高浓度吸氧后，过高的动脉氧分压(达到140 mmHg 以上)引起透明的晶状体后血管增生，最后纤维化，以及由此产生的牵引性视网膜脱离，最终导致视力严重受损甚至失明。2临床表现：视网膜血管收缩，视网膜纤维化，临床上可造成(zo chn)视网膜变性、脱离，继发性白内障，继发性青光眼，斜视，弱视，最后出现不可逆的失明。3预防和处理(1)对于新生儿，尤其是早产儿勿长时间、高浓度吸氧，吸氧浓度严格控制在40以下，并控制吸氧时间。(2)对于曾长时间高浓度吸氧后出现视力障碍的患儿应定期行眼底检查。(3)已发生晶状体后纤维组织增生者，应尽早行手术治疗。,第二十六页，共三十页。,(六)吸收性肺不张 1原因：病人吸人高浓度的氧气后，肺泡内氮气(不能被吸收)被大量置换，一旦病人支气管有阻塞，肺泡内的氧气可被循环的血流迅速(xn s)吸收，导致肺泡塌陷，引起肺不张。2临床表现：有烦躁不安，呼吸、心跳加快，血压升高，呼吸困难，发绀等表现，甚至发生昏迷。3预防和处理(1)预防呼吸道阻塞是防止吸收性肺不张的关键。鼓励病人深呼吸和咳嗽，加强痰液的排出，常改变卧位、姿势，防止分泌物阻塞。(2)降低给氧浓度，控制在60以下。(3)使用呼吸机的病人可加用呼气末正压通气来预防。,第二十七页，共三十页。,(七)肺组织(zzh)损伤,1原因(1)进行氧疗时，没有调节氧流量，直接(zhji)与鼻导管连接进行吸氧。若原本氧流量较高，则导致大量高压、高流量氧气在短时间内冲入肺组织造成损伤。(2)在氧疗过程中需要调节氧流量时，没有取下鼻导管或未分离供氧管道，直接调节氧流量，若调节方向错误，大量氧气突然冲入呼吸道而损伤肺组织。2临床表现：有呛咳、咳嗽表现，严重者产生气胸。3预防和处理(1)调节氧流量后才能插入鼻导管。(2)停用氧气时，先取下给氧装置，再关流量表开关。(3)原本采用面罩、头罩、氧气帐等法给氧的病人在改用鼻导管吸氧时，要及时调低氧流量。,第二十八页，共三十页。,谢谢(xi xie)大家,第二十九页，共三十页。,内容(nirng)总结,氧气吸入疗法及併发症的处理。（2）如氧浓度高于60%，持续时间超过24小时，则会发生氧中毒，表现(bioxin)为恶心.烦恼不安.面色苍白.干咳.胸痛.进行性呼吸困难等。2.根据缺氧情况调节氧流量：轻度缺氧12L/min，中度缺氧24 L/min，重度缺氧46 L/min，小儿12 L/min。(2)脑型氧中