第五章呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)疾病第五节第一页，共三十九页。病因(bìngyīn)发病(fābìng)机制预后(yùhòu)临床表现实验室及其他检查诊断及鉴别诊断治疗概述慢性肺源性心脏病第二页，共三十九页。慢性(mànxìng)肺源性心脏病定义(dìngyì)：由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺循环阻力增加，肺动脉高压，使右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。第三页，共三十九页。慢性肺脏疾病肺动脉高压右心肥厚、扩大，右心衰竭慢性(mànxìng)肺源性心脏病第四页，共三十九页。慢性(mànxìng)肺源性心脏病患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高。发病率为4.42‰，占≥15岁人群的6.72‰。北方>南方，农村>城市，吸烟者>不吸烟者,男女(nánnǚ)无差异。急性发作以冬、春季多见，气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。占住院心脏病的46%-38.5%。流行病学：返回第五页，共三十九页。慢性(mànxìng)肺源性心脏病三大病因：一、支气管--肺疾病二、胸廓(xiōngkuò)运动障碍性疾病三、肺血管疾病及其他返回第六页，共三十九页。慢性(mànxìng)肺源性心脏病肺动脉高压形成缺氧性肺小动脉痉挛高碳酸血症的作用肺血管床面积减少血液流变学异常及血容量增加心脏负荷增加，心肌受损多脏器(zānqì)ɡ损害第七页，共三十九页。慢性(mànxìng)肺源性心脏病〔一〕缺氧性肺小动脉痉挛：缺氧平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增加，细胞内Ca2+含量增高肌肉兴奋--收缩偶联效应增强(zēngqiáng)肺血管收缩ATP依赖性K+通道开放一、肺动脉高压形成第八页，共三十九页。慢性(mànxìng)肺源性心脏病〔二〕高碳酸血症的作用：高碳酸血症时，H+过多，使血管对缺氧收缩(shōusuō)敏感性增强。一、肺动脉高压形成第九页，共三十九页。慢性(mànxìng)肺源性心脏病〔三〕肺血管床面积减少：反复炎症使肺细小动脉狭窄、纤维化肺气肿压迫肺泡毛细血管(máoxìxuèuǎn)ɡ肺泡壁破裂后毛细血管网受损肺血管收缩和肺血管的重构一、肺动脉高压形成第十页，共三十九页。肺动脉高压(gāoyā)引起肺小动脉壁闭塞第十一页，共三十九页。慢性(mànxìng)肺源性心脏病〔四〕血液流变学异常及血容量(róngliàng)增加一、肺动脉高压形成第十二页，共三十九页。慢性(mànxìng)肺源性心脏病•肺动脉持续高压→右心肥厚；急性感染、病情开展使肺动脉压力继续增高→右心失代偿：右心扩...
