2022年医学专题—急性冠脉综合症诊治进展.ppt

急性(jxng)冠脉综合症诊治进展,南京医科大学第一附属(fsh)医院老年医学科 程蕴琳,第一页，共九十四页。,急性(jxng)冠脉综合症Acute coronary syndrome 简称ACS,ACS是指由于冠脉内血栓形成所致严重心脏缺血而产生的一个疾病谱包括：Q波AMI与非Q波急性(jxng)心肌梗死（AMI）不稳定性心绞痛（UA）心脏缺血性猝死 介入性检查和治疗所致的急性冠脉闭塞,第二页，共九十四页。,ST段抬高(ti o),无ST段抬高(ti o),急性(jxng)冠状动脉综合征,NSTEMI,不稳定型心绞痛,心肌梗死,NQMI,Q波MI,第三页，共九十四页。,ACS的发病(f bng)机制,斑块破裂的基础上诱发急性(jxng)血栓形成，成急性(jxng)闭塞性血栓，ST段抬高的Q波AMI,第四页，共九十四页。,ACS的发病(f bng)机制,非闭塞性血栓，或虽为闭塞性，但已有侧枝循环，成非Q波AMI或UA，统称为无ST段抬高(ti o)的ACS，又称为不稳定性冠脉疾病（UCAD）。,第五页，共九十四页。,梗死相关(xinggun)冠脉血栓性闭塞率,Q波AMI 非Q波AMI UA 90%20-40%10%,第六页，共九十四页。,一、动脉(dngmi)粥样斑块的形成,AS的始动步骤很可能(knng)是 动脉内皮损伤功能障碍涉及的因素：高胆固醇血症 高血压 吸烟 糖尿病等,第七页，共九十四页。,动脉(dngmi)粥样斑块的形成,血管内皮障碍使分泌一氧化氮(NO)扩张血管，选择性通透，抗血小板粘附聚集，抑制血管平滑肌细胞（VSMC）增殖及抗凝与纤溶等功能受损，导致(dozh)血浆中脂质与单核细胞进入并积聚于血管内皮下间隙,第八页，共九十四页。,动脉(dngmi)粥样斑块的形成,LDL-c氧化为OX-LDL，单核细胞变为巨噬细胞，经清道夫受体成为泡沫细胞，积聚为脂质核心(hxn)，VSMC迁移到内膜而增殖形成纤维帽，从而形成粥样斑块。,第九页，共九十四页。,ACS粥样斑块的特点(tdin),为稳定斑块，纤维帽厚，VSMC多，胶原含量(hnling)多，脂质核心小，炎症细胞少，不易破裂,第十页，共九十四页。,ACS粥样斑块的特点(tdin),为不稳定斑块亦称易损斑块，特点为脂质含量(hnling)多，约占总体积的40%以上，纤维帽薄，其胶原与VSMC少，炎性细胞多，易于破裂。,第十一页，共九十四页。,ACS的90%以上(yshng)为 不稳定斑块所致。,第十二页，共九十四页。,病理学检查(jinch),在纤维帽的周边（肩部）大量炎性细胞（主要是巨噬细胞）浸润，巨噬细胞可以(ky)分泌基质金属蛋白酶（Matrix Metalloproteinases，MMPS）降解基质，降低局部纤维帽的抗张力强度，因此斑块破裂通常发生在肩部。,第十三页，共九十四页。,Thin,ruptured fibrous cap with thrombus,Dense macrophage infiltration,Boyle et al.J Pathol1997;181:93-9.,Pathology of Acute Coronary Syndromes,第十四页，共九十四页。,第十五页，共九十四页。,脂质池大和纤维帽薄是斑块破裂的病理基础大量炎性细胞浸润分泌MMPs降解基质和纤维帽则是斑块破裂的直接原因斑块糜烂，糜烂表面大量的炎性细胞浸润，也容易导致血栓(xushun)形成,第十六页，共九十四页。,UCAD是富含血小板的白血栓或灰血栓引起冠状动脉周期性、不完全性闭塞病变AMI是富含纤维蛋白(xin wi dn bi)的红血栓引起冠状动脉完全闭塞性病变。,第十七页，共九十四页。,二、UCAD诊断(zhndun),第十八页，共九十四页。,临床表现,UA：凡符合以下4个病史(bn sh)特征之一者,第十九页，共九十四页。,在相对稳定的劳力性心绞痛 基础上 近2个月逐渐(zhjin)增强的心绞痛 发作频率、程度、持续时间 增强。,第二十页，共九十四页。,新近出现心绞痛 近2个月内，日常轻度(qn d)的 劳力活动所引起的心绞痛,第二十一页，共九十四页。,静息时发生的心绞痛 近2个月内在休息 或安静状态下 无明显诱因(yuyn)发作的心绞痛,第二十二页，共九十四页。,梗死(n s)后心绞痛 即AMI 24h以后至一个月内发生的心绞痛,第二十三页，共九十四页。,NQMI：凡符合(fh)以下3个条件者,有典型缺血性胸痛病史 有反映心肌坏死的特异心肌酶 水平(shupng)升高 心电图仅有ST段压低和（或）T波倒置，无ST段抬高和病理性Q波。,第二十四页，共九十四页。,根据(gnj)TIMI-B试验,具备下述4个特点者，可考虑NQMI：新近1个月内发作心绞痛 疼痛时间持续(chx)60min 新出现ST段压低 无经皮冠脉腔内成形术（PTCA）手术史,第二十五页，共九十四页。,NQMI是一种(y zhn)尚未进展到透壁性心肌梗死 常伴有冠状动脉的不完全闭塞 进展AMI的危险性大于UA 处理上与UA类似。,第二十六页，共九十四页。,临床(ln chun)上UCAD的危险度取决于以下因素,年龄：年龄愈大，恶化为Q波MI及猝死的危险性愈高 心肌缺血发作的频度、持续时间和对治疗反应，凡发作频繁(pnfn)，程度重和持续时间长，早期恶化为Q波MI或猝死的危险性愈高,第二十七页，共九十四页。,临床(ln chun)上UCAD的危险度取决于以下因素,与原先存在的冠心病严重程度相关的基础(jch)危险因素 如左心功能受损 心力衰竭 冠状动脉粥样硬化严重程度 呈正相关,第二十八页，共九十四页。,心电图,静息心电图：T波深而对称的倒置 ST段明显压低0.75mm 短暂(dunzn)ST抬高1mm，随之有T波倒置无病理性Q波。,第二十九页，共九十四页。,动态(dngti)心电图：采用、avF下壁导联与胸前V5导联监测为好，带有实时、持续的ST段监测。,第三十页，共九十四页。,症状(zhngzhung)限制性运动试验：100-120次/min的负荷量,第三十一页，共九十四页。,目前认为UCAD患者(hunzh)只要无特殊禁忌证（左心功能不全、心力衰竭、低血压等），可作为出院前或出院后随访的预测指标如对很轻运动即诱发严重缺血者，近期预后极差,第三十二页，共九十四页。,如同时有cTnT 升高，近期AMI或猝死的危险性极大指示对这种高危患者应及早(jzo)作PTCA或冠状动脉旁路移置术（CABG）,第三十三页，共九十四页。,、心肌损伤的生化(shn hu)指标,CK、CK-MB、cTnT、cTnI-心肌损伤的特异性心肌酶指标如病情稳定，酶水平(shupng)升高，仍是高危患者。轻度升高，小灶性心肌坏死，显著升高者提示有明确的MI存在。,第三十四页，共九十四页。,CK和CK-MB,超过正常值上限2倍为异常UA可正常或轻微升高NQMI则有显著升高CK-MB升高作为预测未来心脏事件危险性增高(znggo)的指标敏感性较cTnT差。,第三十五页，共九十四页。,cTnT和cTnI,是心肌(xnj)损伤最敏感指标cTnT0.1ug/L与患者近期（30d）心脏事件发生率和病死率呈线性关系；cTnT0.1ug/L提示UCAD患者Q波MI或猝死的危险性低。在UA或NQMI患者cTnT 阳性可预测未来MI或病死率的危险。,第三十六页，共九十四页。,cTnT与cTnI敏感性相当，但特异性cTnIcTnT 由于cTnT、cTnI在UCAD患者发病后约3-8h出现，峰值在12-24h，持续(chx)增高4-5d，因此必须动态检测，才有判断预后的意义。,第三十七页，共九十四页。,文献推荐(tujin)UA患者在 48h内无心绞痛发作时，可根据cTnT测定结果，分为两个亚型：cTnT阳性者，30d内死亡及MI危险率达20%，而cTnT阴性者，危险率仅2%。,第三十八页，共九十四页。,纤维蛋白(xin wi dn bi)原,是一种非特异性炎症活动指标可影响血液黏度、促进血小板聚集(jj)和血栓形成UA患者血纤维蛋白原升高，是预测未来缺血发作的独立指标,第三十九页，共九十四页。,如纤维蛋白原与cTnT均升高(shn o)，则预后更差纤维蛋白原降解产物如D-二聚体也可预测血栓并发症的高危患者，但其特异性差在非缺血性心脏病、心力衰竭也可升高。,第四十页，共九十四页。,C-反应(fnyng)蛋白（CRP）,非特异性炎症的敏感性指标之一UACD患者(hunzh)水平升高，反映不稳定斑块破裂的独立的危险因素30mg/L（正常10mg/L）预示未来发生心脏事件的危险性增高CRP敏感性高，但特异性较差。,第四十一页，共九十四页。,三、UCAD治疗(zhlio)对策,第四十二页，共九十四页。,UCAD患者(hunzh)的处理的新概念,强调危险(wixin)分层：根据临床、心电图、心肌损伤生化指标作出评估仅推荐对UCAD高危患者作冠脉造影（CAG）或血运重建并不赞成对所有的UCAD患者一律PTCA,第四十三页，共九十四页。,UCAD处理中提出(t ch)“预治疗”（preparetreatment）概念：首先应积极的 抗血小板、抗凝、抗缺血,第四十四页，共九十四页。,（阿司匹林、血小板膜糖蛋白（GP）b/a受体抑制剂、低分子肝素、受体阻断剂、硝酸酯类等）治疗2-3 d。对改善病人预后十分重要，可防止(fngzh)不稳定斑块的极度活化。,第四十五页，共九十四页。,在“预治疗(zhlio)”2-3d后仍有反复缺血发作才推荐CAG和血运重建,第四十六页，共九十四页。,UCAD治疗(zhlio)原则,一旦拟诊或诊断UCAD立即(lj)收入CCU观察48-72h,第四十七页，共九十四页。,经危险分层和积极内科治疗后,将患者(hunzh)分为:高危患者在”预治疗”2-3d后,早期积极作CAG和PTCA低危患者转入普通病房治疗病情稳定后可出院,门诊随访,第四十八页，共九十四页。,UCAD患者禁忌使用(shyng)溶栓药物,溶栓药物为一种纤维蛋白溶解(rngji)药，适用于AMI，以开通完全闭塞的富含纤维蛋白成分的“红血栓”而UCAD绝大多数未完全闭塞的富含血小板的“白血栓”,第四十九页，共九十四页。,使用纤维蛋白溶解(rngji)剂后可进一步激活血小板聚集，激活凝血酶，促进血栓加重使原来未完全闭塞冠脉病变导致完全闭塞,第五十页，共九十四页。,使UCAD恶化为AMI，甚至发生死亡众多的国际大型试验的证据，UCAD使用纤溶药物与安慰剂的比较(bjio)中，前者MI和病死率明显增加,第五十一页，共九十四页。,药物规范(gufn)治疗方案,抗血小板药：阿司匹林：使血小板内的环氧化酶的活性部位 乙酰化使环氧化酶失活从而(cng r)抑制前列腺素A2（TXA2）的生成后者是血小板聚集的强诱导剂,第五十二页，共九十四页。,只要无禁忌症，所有患者立即服用首剂150-300mg3天以后75-150mg/d长期维持可使UCAD患者的AMI发生率和病史(bn sh)率降低40%左右,第五十三页，共九十四页。,噻氯匹定 又名抵克力得主要(zhyo)抑制ADP诱导的血小板聚集促使血小板解聚，可作为阿司匹林的替代药物。用量250mg2/d 连续一周后，改为250mg1/d，持续3个月。,第五十四页，共九十四页。,新一代不可逆ADP受体拮抗剂 氯吡格雷（Clopidegrel）该药比噻氯匹定起效快抗血小板活性强其副作用明显低于噻氯匹定与阿司匹林(s p ln)相近是较佳的抗血小板药物。,第五十五页，共九十四页。,首次(shu c)剂量为300mg后改为75mg/d一次顿服。,第五十六页，共九十四页。,GPb/a受体抑制剂GPb/a是各种途径诱发血小板聚集的最后共同通道具有特异性的抗血小板聚集和抗动脉血栓(xushun)形成作用,第五十七页，共九十四页。,常在阿司匹林和肝素应用下加用 GPb/a抑制剂肝素合用是一种有效的最大限度抑制血小板依赖(yli)的凝血酶生成的方法,第五