2022年医学专题—心梗病例讨论(附件).ppt

病例(bngl)讨论,临床(ln chun)13-4徐帆帆 杜川怀 卡木力江 吴丰凯,第一页，共三十六页。,病例(bngl)介绍,患者男，71岁主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、不能平卧1小时现病史：患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。到医院(yyun)就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院1月，治疗经过不详。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。,第二页，共三十六页。,该患者(hunzh)心梗后10年是如何维持心功能的？,第三页，共三十六页。,代偿(di chn)机制,第四页，共三十六页。,神经(shnjng)体液,交感神经系统激活：利：心率加快，心肌收缩增强心输出增加；血流重新分配保证重要器官(qgun)供血 弊：心率过快心肌疲劳，供血不足；过分刺激受体受体减敏RAAS激活：利：AngII缩血管血流重新分布；醛固酮增加有效循环量；弊：水钠储留,第五页，共三十六页。,功能性适应(shyng),心率加快增加前负荷：利：一定范围内可增加心输出 弊：过大则损伤心肌(xnj)心肌收缩力增强：,第六页，共三十六页。,结构性调整(tiozhng),心肌细胞重塑 心肌肥大：向心性肥大（并联(bnglin)性）离心性肥大（先串连后并联）心肌细胞表型改变：胎儿期基因激活非心肌细胞变化 胶原重塑：早期I胶原增生 晚期III胶原增生,第七页，共三十六页。,心外代偿(di chn),血流重分布：早期可维持血压 长久后，容易(rngy)造成肾衰，肝 功能不全红细胞增多：过度后，血流主力增大组织细胞利用氧的能力增强,第八页，共三十六页。,自出院10年后开始，劳累、活动后、情绪(qng x)变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程（每次14天）。,第九页，共三十六页。,患者病情出现(chxin)了什么样的变化?,因为冠脉出现痉挛或者粥肿形成，部分阻塞血管，静息时仍能保证供血，在劳累、活动(hu dng)后、情绪变化时就发生供血不足，出现心前区疼痛。,第十页，共三十六页。,入院前晚11pm，无明显诱因，在床上休息时，突发胸闷、憋气，心前区疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，症状不缓解(hun ji)，于凌晨2AM来院急诊。,第十一页，共三十六页。,该患者最可能(knng)的疾患是什么？,第十二页，共三十六页。,理由：无明显诱因;自服速效救心丸，症状不缓解 推断(tudun)：粥肿破裂，新血栓形成 由于给予肝素、硝酸甘油等治疗症状稍有好转，证实上述推断正确 小时前患者自行坐起换衣服后，诉憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显，说明神经体液机制再度激活,第十三页，共三十六页。,ECG：陈旧(chnji)下壁心梗 V3-6 ST段 下降0.05-0.2mv,心梗三项：CK-MB弱阳性 CTn(-)Myo(-),第十四页，共三十六页。,早期诊断急性心梗的最常用的化验方法正常人应为阴性阳性结果(ji gu)可考虑急性心梗,心梗三项,第十五页，共三十六页。,肌酸磷酸激酶(CK)同工酶CK主要(zhyo)分布在骨骼肌、心肌、脑及消化道中，肺、肾、肝及脾中含量甚微。,CK-MB,第十六页，共三十六页。,CK由及两种亚基组成,有MM,MB,BB三种(sn zhn)同工酶。骨骼肌含MM多 心肌含MB多 脑中含BB多,CK-MB,第十七页，共三十六页。,CK诊断急性心梗是一个敏感性高但不够特异(ty)的指标，而CK-MB的敏感性和特异(ty)性均高于CK,CK-MB,第十八页，共三十六页。,Myo,肌红蛋白:广泛(gungfn)存在于心肌和骨骼肌中急性心梗发病后1.5小时，血清Myo即开始升高，4-12小时达高峰，24-48小时回到正常。,第十九页，共三十六页。,肌钙蛋白(dnbi):是心肌和骨骼肌的结构蛋白(dnbi),约50%的急性心梗病人在发病后3小时内肌钙蛋白(dnbi)血浓度有升高。,CTn or TnT,第二十页，共三十六页。,给予(jy)肝素、硝酸甘油等治疗，症状梢有好转。小时前患者自行坐起换衣服后，诉憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显。,第二十一页，共三十六页。,既往(j wn)史：高血压史-年，最高血压220/110mmHg，平时服用心痛定，血压控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏高。否认糖尿病、肝炎、结核等病史。无药物过敏史。体格检查：T:36.2 R:16次/分 P:120次/分BP:190/100mmHg,第二十二页，共三十六页。,神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇轻度发绀(fgn)。颈静脉无怒张。双肺满布湿罗音。心界不大，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢不肿。,第二十三页，共三十六页。,该患者出现呼吸急促(jc)，口唇发绀，肺内布满湿罗音，是表明其肺功能异常吗？为什么？,第二十四页，共三十六页。,有异常。左心衰导致(dozh)肺淤血，淤血严重后变为水肿，（肺顺应性降低；支气管粘膜肿胀，气道内分泌物致气道阻力增大；间质高压刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射浅快呼吸），肺功能障碍，血氧饱和度降低，引起发绀。,第二十五页，共三十六页。,辅助(fzh)检查：胸片：双肺纹理粗，心影 增大，呈靴形化验室检查：TG：181mg/dlTC：211mg/dl LDL-C 154 mg/dlHDL-C 42 mg/dl,第二十六页，共三十六页。,诊断(zhndun)：冠状动脉性心脏病 急性前壁心梗 陈旧下壁心梗急性左心衰竭高血压病高脂血症,第二十七页，共三十六页。,该患者发生心力衰竭的病因(bngyn)及主要发病机制是什么？,第二十八页，共三十六页。,a 陈旧心梗新的心梗（血脂异常加之高血压的促进，冠脉动粥，粥肿破裂形成继发血栓）,使较大面积心肌坏死 b 十年间虽然处于代偿稳定期，但心肌重塑仍持续进行，最终导致心衰 c 急性心梗激发神经体液机制，外周阻力增大(zn d)后负荷加大；静脉收缩前负荷增大(zn d)；RAAS激活水钠储留，血管收缩；心率加快耗氧增加,第二十九页，共三十六页。,该患者发生的是哪种类型(lixng)的心力衰竭？,室性左心收缩(shu su)性为主低输出性,第三十页，共三十六页。,应如何治疗(zhlio)？该患者可以使用洋地黄类强心药吗？,联合用药(yn yo)：ACEI：抑制心肌重构，阻断RAAS激活，增加缓激肽 扩血管药：降低前后负荷，扩冠脉,第三十一页，共三十六页。,治疗(zhlio),PTCA：经皮腔内冠脉成形术打通(d tng)狭窄处溶栓治疗：链激酶，尿激酶吸氧治疗吗啡：镇痛，镇静，降低交感张力，解除肺水肿恢复后，服用小剂量阿司匹林预防血栓。,第三十二页，共三十六页。,速效救心丸：由川芎，冰片等制成，临床用于冠心病心绞痛，可有效缓解患者胸闷，憋气和心前区疼痛等症状。对心肌缺血急性发作(fzu)也可发挥速效治疗作用。动物实验表明：该药使心肌缺血的动物，HR减慢，CO减少，CI（心脏指数）和LVWI（左心室作功指数）都降低，这种负性频率负性肌力的作用有效降低心肌耗氧。SVR（全身血管阻力）和BP的降低又可以进一步减轻心脏后负荷。,第三十三页，共三十六页。,复方丹参：由丹参和降香组成，常用于治疗心绞痛和心肌梗塞。近来实验表明，它对慢性心力衰竭也有不错疗效。抗心衰的机制：1镇静镇痛安定。2扩张冠脉。3心衰患者毛细血管压明显升高，与心衰程度正相关。它可以改善微循环。4抑制红细胞血小板聚集(jj)，抑制凝血，激活纤溶，活血化淤。5三降。6心衰多合并肺部感染，它对肺部感染的多种常见菌有抗菌作用 该药安全有效，基本无不良反应,第三十四页，共三十六页。,常规用药加小剂量肝素治疗不稳定型心绞痛（UA）：传统治疗心绞痛的三类药物，只能减轻(jinqng)或减少UA发作，不能减少MI的发生和失望。而运用肝素或肝素加阿司匹林可减少二者发生。小剂量肝素静滴可提高UA疗效，且不引起出血性并发症。,第三十五页，共三十六页。,内容(nirng)总结,病例讨论。利：心率加快，心肌收缩增强心输出增加。心肌肥大：向心性肥大（并联性）。胶原重塑：早期I胶原增生。c 急性心梗激发神经体液机制(jzh)，外周阻力增大后负荷加大。PTCA：经皮腔内冠脉成形术打通狭窄处。由丹参和降香组成，常用于治疗心绞痛和心肌梗塞。3心衰患者毛细血管压明显升高，与心衰程度正相关。而运用肝素或肝素加阿司匹林可减少二者发生。小剂量肝素静滴可提高UA疗效，且不引起出血性并发症,第三十六页，共三十六页。,