正性肌力(jīlì)药孙科第一页，共三十五页。•洋地黄类•非洋地黄类拟交感(jiāoɡǎn)胺类药物磷酸二酯酶抑制剂钙增敏剂第二页，共三十五页。洋地黄类——心衰适应(shìyìng)证适用于慢性HF-REF已应用利尿剂、ACEI(或ARB）、β受体阻滞剂和醛因酮受体拮抗剂，LVEF≦45%，仍持续有症状的患者，伴有快速心室率的房颤患者尤为适合（IIa类，B级）。慢性心衰合并房颤控制心室率：慢性HF-REF、无急性失代偿、症状性心衰患者合并持续性或永久性房颤，不能耐受β受体阻滞剂者推荐地高辛（I类，B级）。急性心衰中，洋地黄类能轻度(qīnɡdù)增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状（IIa类，C级）。急性心衰合并房颤，为迅速控制心室率应考虑静脉用强心苷类药物（I类，C级）。第三页，共三十五页。洋地黄类——机制(jīzhì)正性肌力抑制心肌细胞膜钠-钾-ATP酶，使胞内钠离子增高，胞内钾离子减少，使得经胞外钠离子与胞内钙离子交换减少。心肌兴奋时就有较多的钙离子释放。负性频率正性肌力使得血流动力学改善，消除反射性交感神经张力(zhānglì)增强。小剂量（地高辛0.125mg）可提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性，减慢心率。大剂量（接近中毒剂量）可直接抑制窦房结、房室结和希氏束，出现窦性心动过缓和房室传导阻滞。第四页，共三十五页。洋地黄类——机制(jīzhì)对血流动力学及心肌耗氧量的影响取决于人体心血管功能。对心功能正常者有正性肌力作用，不增加心排出量，有时反而降低。对心衰患者(huànzhě)，通过消除交感神经张力，松弛处于收缩的外周血管，降低后负荷，增强心肌收缩，增加心排出量。耗氧量增加(zēngjiā)心肌收缩力增强衰竭的心脏排空充分心脏容积缩小心输出量增加室壁张力下降反射性地使心率下降外周阻力下降耗氧量降低总耗氧量降低第五页，共三十五页。洋地黄类——机制(jīzhì)心脏电生理作用对心肌电活动的直接作用及通过自主神经系统的间接影响（见下表）。治疗量时ECG表现：服用治疗量的洋地黄后，心电图首先出现的是Q—T间期缩短，ST—T改变，此改变称为洋地黄影响。心电图上出现洋地黄影响，并不代表洋地黄已达足量，也不能作为停药指征，更不意味着中毒。图示洋地黄STT形成(xíngchéng)过程：鱼钩(yúɡōu)状第六页，共三十五页。作用部位，电生理性质直接作用迷走作用总效应起博点自律性窦房结不变或降低轻度降低不变或降低房室结及浦氏纤维不变或增高不变或增高兴奋性心房不变不变不变心室不变不变浦氏纤维轻...
