2022年医学专题—尿常规检查与核保.ppt

尿常规检查(jinch)及其核保,个险核保管理处2007年9月,第一页，共五十二页。,尿液是血液经肾小球滤过，肾小管和集合管的重吸收及排泌产生的终末代谢产物，尿液的组成和性状可反映机体的代谢状况，且受机体各系统功能状态的影响，尤其与泌尿系统直接相关。因此(ync)尿液的变化，不仅反映泌尿系统的疾病，而且对其他系统疾病的诊断、治疗及预后均有重要意义。,第二页，共五十二页。,尿液检查主要用于：诊断(zhndun)和疗效观察，如泌尿系统的炎症、结核、结石、急慢性肾炎等。其他系统疾病的诊断，如糖尿病的尿糖检查，急性胰腺炎的尿淀粉酶检查、黄疸鉴别诊断时的检查。用药的监护，某些药物如庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素、磺胺药等，常可引起肾损害。,第三页，共五十二页。,第四页，共五十二页。,肾小球的滤过功能：循环血液(xuy)经肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，可以滤入肾小囊的囊腔而形成滤过液。不同物质通过肾小球滤过膜的能力取决于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷。一般来说，有效半径小于2nm的中性物质，如葡萄糖分子（有效半径0.36nm）可以被自由滤过；有效半径大于4.2nm的大分子物质则不能滤过；有效半径在2.04.2nm之间的各种物质分子，随着有效半径的增加，被滤过的量逐渐降低。,第五页，共五十二页。,滤过膜的通透性还取决于被滤过物质所带的电荷，由于滤过膜含有许多带负电荷的糖蛋白，故带负电荷的物质较难通过滤过膜。如有效半径3.6nm的血浆白蛋白带负电荷故较难滤过。人双肾每天生成的肾小球滤过液达180L，而终尿仅1.5L左右，这表明滤过液中约99%的水被肾小管和集合(jh)管重吸收。滤过液中葡萄糖全部被肾小管重吸收回血。钠、尿素等被不同程度的重吸收。肌酐、尿酸和钾等还被肾小管分泌入管腔中。,第六页，共五十二页。,尿液一般检验(jinyn)内容,物理学检查：尿量、气味、颜色、透明度、比重(bzhng)测定等。化学检验：尿酸碱度PH、尿蛋白PRO、尿糖GLU、尿酮体KET、尿胆红素BIL、尿胆原UBG等。尿沉渣（显微镜）检验：尿液细胞（如红细胞ERY，白细胞LEU，上皮细胞）、管型、结晶等。,第七页，共五十二页。,化学(huxu)检查,尿蛋白 在正常(zhngchng)情况下，由于肾小球毛细血管滤过膜的孔径屏障以及电荷屏障（排斥具有负电荷的溶质）的作用，血浆中大量中高分子量的清蛋白、球蛋白不能通过滤过膜；小分子量的蛋白，如2-微球蛋白、2-微球蛋白、溶菌酶等可以通过毛细血管壁，但滤过量很小，在近曲小管经胞饮作用下95%以上被重吸收，在上皮细胞内水解成氨基酸再进入循环。髓袢升支及远曲小管起始部分泌的Tamm-Horsfall大分子糖蛋白可进入尿液，但量很少。,第八页，共五十二页。,尿蛋白量增高有4种机制：肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变(gibin)，使大量高分子量蛋白漏出，超过近端肾小管重吸收能力而出现在终尿中。肾小管功能损害，抑制近端肾小管重吸收能力。血浆中小分子量蛋白或阳性电荷蛋白的异常增多，经肾小球滤过，超过肾小管的重吸收能力。肾小管分泌T-H糖蛋白增加。,第九页，共五十二页。,参考值：正常人尿蛋白40mg/24h尿（20130mg/24h），成年人的上限是150200mg/24h（非糖尿病人），下限是10mg/24h，定性(dng xng)试验是阴性。尿清蛋白正常人上限是30mg/24h。超过以上标准称蛋白尿。,第十页，共五十二页。,原因有以下8种：肾小球性蛋白尿：是最常见的一种蛋白尿。是由于肾小球滤过膜因炎症、免疫、代谢等因素损伤后静电屏障作用减弱和（或）滤过膜孔径增大、甚至断裂，是血浆蛋白特别是清蛋白滤过，又称清蛋白尿。根据病变滤过膜损伤程度及蛋白尿的组分分为2种：选择性蛋白尿，以清蛋白为主，并有小量小分子量蛋白（2-M），尿中无大分子量的蛋白（IgG、IgA、IgM、C3），典型的病种是肾病综合症。非选择性蛋白尿，是反映肾小球毛细血管壁有严重的损伤断裂，尿蛋白可呈现出血循环中蛋白的成分。有大分子量蛋白，如补体C3、IgG、IgM，中分子量的清蛋白及小分子量的2-M。可见于各类原发性肾小球肾炎：急进性肾炎、慢性肾炎、膜性肾病、膜增生性肾炎等，也可见于继发性肾小球疾病：如糖尿病肾病、狼疮性肾炎等。非选择性蛋白尿治疗(zhlio)反应常不佳，预后不良。,第十一页，共五十二页。,肾小管性蛋白(dnbi)尿：在感染、中毒所致肾小管损害或继发于肾小球疾病时，肾小球滤过膜可正常或不正常，因近曲小管损伤重吸收能力降低，产生的蛋白(dnbi)尿。尿蛋白(dnbi)的特点是：以小分子量蛋白(dnbi)为主，有尿2-M、溶菌酶增高，尿清蛋白正常或轻度增加。尿蛋白定量常12g/24h，定性+。肾小管间质病变：间质性肾炎、感染性肾盂肾炎、遗传性肾小管疾病等中毒性肾间质损害：如金属盐类（汞、镉、砷、铀等）、有机溶剂（苯、四氯化碳）、抗菌药物（磺胺、卡那霉素、庆大霉素、多粘菌素等）可引起肾小管的上皮细胞肿胀、退行性变和坏死等，又称中毒性肾病。一些中草药如马兜铃、木通过量可引起高度选择性的肾小管蛋白尿，常伴明显管型尿。,第十二页，共五十二页。,混合性蛋白尿：病变同时累及肾小球和肾小管时产生的蛋白尿。各种肾小球疾病后期，先侵犯肾小球后累及肾小管，使肾小球和肾小管均受损害。如慢性肾炎、肾移植排斥反应(fnyng)等各种肾小管间质疾病，先侵犯小管间质，后累及肾小球，使两者均受损害。如间质性肾炎、慢性肾盂肾炎全身性疾病同时侵犯肾小球和肾小管，如糖尿病肾病、狼疮性肾炎等,第十三页，共五十二页。,溢出性蛋白尿：肾小球滤过及肾小管重吸收均正常，但由于血中有异常蛋白质增加，这些小分子蛋白质可经肾小球滤出，超过肾小管的重吸收能力，在尿中出现而产生蛋白尿。浆细胞病，如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、重链病、轻链病。急性血管内溶血，如阵发性睡眠性血红蛋白尿时可产生血红蛋白尿。急性肌肉损伤，如挤压综合症、横纹肌溶解综合症释放(shfng)大量肌红蛋白，而形成肌红蛋白尿，可引起急性肾衰竭。其他，如急性白血病时血溶菌酶增高致尿溶菌酶升高，胰腺炎时血淀粉酶增高致尿淀粉酶升高，均属溢出性性质。,第十四页，共五十二页。,组织性蛋白尿：肾小管代谢产生的蛋白质和组织破坏分解的蛋白质，以及由于炎症或药物(yow)刺激泌尿系统分泌的蛋白质，以T-H糖蛋白为主要成分。正常人每日排出量约为20mg。在肾脏疾病如炎症、中毒时排出量增多,第十五页，共五十二页。,偶然性蛋白尿或假性蛋白尿：由于尿中混有大量血、脓粘液(zhn y)等成分而导致蛋白定性试验阳性。肾以下泌尿道疾病如膀胱炎、泌尿道通路有炎症、出血及尿内掺入阴道分泌物，尿蛋白定性试验可阳性。,第十六页，共五十二页。,功能性蛋白尿：指泌尿系统无器质性病变，尿内暂时出现的轻度(qn d)蛋白质而言，又称生理性蛋白尿。由剧烈活动、发热、受寒、精神紧张等因素引起肾小球内血流动力学改变而发生，去除这些因素后可消失。定性一般不超过（+），常为一过性蛋白尿。,第十七页，共五十二页。,体位性蛋白尿：指直立姿势时出现蛋白尿而卧位时蛋白尿消失，且无血尿、高血压、水肿等异常表现，又称直立性蛋白尿。常见于青春发育期少年，部分病人(bngrn)经肾活检发现可有轻微的组织学异常，轻型肾炎和肾炎恢复期也可呈直立性蛋白尿。,第十八页，共五十二页。,第十九页，共五十二页。,蛋白尿核保,LIFE DD原因(yunyn)不明 血清肌酐正常 痕迹+0+50+50+100150+100+150200+或以上 P D 血清肌酐升高 CMO D病因明确 按病因评点,第二十页，共五十二页。,尿糖 正常人尿内可有微量葡萄糖，定性试验为阴性。尿中糖量增高，定性方法测定尿糖为阳性时称为糖尿。当血糖浓度超过(chogu)8.88mmol/L，尿中糖量增高，临床上称此时的血糖水平为肾糖阈值。葡萄糖尿可因糖代谢异常使血糖升高超过了其肾糖阈所致血糖虽未升高但肾糖阈有降低时所致肾性糖尿。,第二十一页，共五十二页。,导致糖尿的原因有以下几个方面：血糖增高性糖尿：血糖浓度(nngd)受内分泌激素调节，胰岛素能使血糖浓度(nngd)下降，而生长激素、甲状腺素、肾上腺素、皮质醇、胰高血糖素等则能使其上升。如糖尿病、甲状腺功能亢进、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、Cushing综合症。,第二十二页，共五十二页。,血糖正常性糖尿：由于(yuy)肾小管对葡萄糖的重吸收功能减退，肾阈值降低所导致的糖尿，又称肾性糖尿。如家族性糖尿、慢性肾炎或肾病综合症、妊娠。,第二十三页，共五十二页。,暂时性糖尿：生理性糖尿，大量(dling)进食碳水化合物或静脉注射大量(dling)葡萄糖应激性糖尿，颅脑外伤、脑血管意外、急性心肌梗塞。,第二十四页，共五十二页。,其他糖尿：如乳糖、半乳糖、果糖、甘露糖等。如肝硬化时对果糖与半乳糖的利用下降(xijing)，哺乳期时，乳腺产生过多乳糖。,第二十五页，共五十二页。,假性糖尿：尿中不少(b sho)物质具有还原性，如维生素C、尿酸、葡萄糖醛酸或药物如异烟肼、链霉素、水杨酸、阿司匹林等，可使Benedict试剂中氧化高铜还原成氧化低铜，呈阳性反应。,第二十六页，共五十二页。,糖尿核保,LIFE DD病因明确（如糖尿病）RFC RFC偶发性、消化性或肾性糖尿+0+0否则(fuz)延期 延期,第二十七页，共五十二页。,酮体 是-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。三者是体内脂肪代谢的中间产物，一般为阴性，当大量(dling)脂肪分解而导致这些物质氧化不全时，可使血内浓度增高而由尿排出，称为酮尿。,第二十八页，共五十二页。,糖尿病性酮尿，应考虑有酮症酸中毒非糖尿病性酮尿，婴儿和儿童可因发热、严重呕吐、腹泻、未能进食等出现酮体、在妊娠妇女可因严重妊娠反应、剧烈(jli)呕吐、子痫等呈阳性反应。,第二十九页，共五十二页。,酮尿核保,LIFE DD有糖尿病 见糖尿病其他情况(qngkung)病因明确 RFC RFC 病因不明+0+0,第三十页，共五十二页。,胆红素的代谢(dixi),胆红素的来源：正常红细胞的平均寿命为120天，衰老的红细胞所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源，占8085%，约1015%胆红素来自骨髓(su)中未成熟的红细胞的血红蛋白（即无效造血），另15%来自肝的游离血红素及含血红素的蛋白质（过氧化氢酶、肌红蛋白等）。血红蛋白被肝、脾、骨髓内单核巨噬细胞系统分解为血红素和珠蛋白；血红素经血红素加氧酶转变为胆绿素，胆绿素由胆绿素还原酶还原为胆红素。,第三十一页，共五十二页。,胆红素的运输：上述胆红素是游离(yul)胆红素，又称未结合胆红素。在血循环中附着于白蛋白上，运载到肝。,第三十二页，共五十二页。,胆红素的摄取：在肝窦内，胆红素被肝细胞微突所摄取，将白蛋白与胆红素分离(fnl)，胆红素进入肝细胞光面内质网内的微粒体部分。,第三十三页，共五十二页。,胆红素的结合：游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化(cu hu)，与葡萄糖醛酸基结合，形成结合胆红素。少量与葡萄糖、木糖、双糖和甘氨酸结合。,第三十四页，共五十二页。,胆红素的排泄：结合胆红素形成后经毛细胆管、细胆管、胆管而排入肠道。结合胆红素进入肠腔后，由肠道细菌(xjn)脱氢还原为尿胆原，大部分随粪便排出，称粪胆原；少部分经回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉回到肝，转变为胆红素，或未经转变再随胆汁排入肠内，称“肠肝循环”。从肠道重吸收的尿胆原，有很少部分进入体循环，经肾排出。非结合胆红素不溶于水，呈脂溶性，胆汁中不存在，亦不能在尿中排出；结合胆红素呈水溶性，存在于胆汁中，亦可自尿中排出。,第三十五页，共五十二页。,尿胆红素 非结合胆红素不能通过(tnggu)肾小球屏障，因此不能在尿中出现，而结合胆红素为水溶性能够通过(tnggu)肾小球基底膜在尿中出现。正常成年人尿中含有微量胆红素，大约为3.4mol/L，通常检验方法不能被发现，当血中结合胆红素浓度超过肾阈(34mol/L)时，结合胆红素可自尿中排出。,第三十六页