2022年医学专题—呼吸系统之重要征象.ppt

,呼吸系统之重要(zhngyo)征象,人民(rnmn)医院影像科 2012.09.25,第一页，共八十三页。,中央型肺癌以在肺门肿块并支气管阻塞为病理特征，分为管内、外及管壁型。早期改变.1.管壁增厚：正常管壁为“线”样影，均匀一致(yzh)，走行自然柔和。而壁增厚为“线”样增粗，粗细不均或呈串珠样，走行僵硬2.管腔狭窄：管壁内癌浸润和管壁外淋巴结浸润包埋，致管腔狭窄；进展期：中央型肺癌以形成肺门肿块为特征，受累的支气管截断，断端呈杯口状，鼠尾状,01、鼠尾征：,第二页，共八十三页。,第三页，共八十三页。,第四页，共八十三页。,肺转移瘤CT检查时，肺间质改变即间隔不规则增厚和串珠(chunzh)样改变，在HRCT图像上，肺野周边或外1/3的肺内小叶间隔表现为不规则、结节状增厚-即“串珠样间隔征”。病基是肿瘤细胞在毛细血管和淋巴管内生长及继发血管周围和间质水肿及纤维化所致。病理检查，在CT显示串珠样隔处可见肿瘤不规则伸展性生长及周围毛细管和淋巴管的纤维化。,02、串珠样间隔征：,第五页，共八十三页。,串珠样间隔征的形成，主要是转移瘤细胞或瘤栓经血型或淋巴播散及逆行(nxng)性淋巴管转移在肺周边部的毛细血管或淋巴管内，使转移灶远测血管或淋巴管扩张；.转移灶阻塞引起肺间质水肿；病灶在毛细血管和淋巴管周围不规则生长；长期间质水肿继发纤维增生；周边部毛细血管或淋巴管内肿瘤生长并填充其间。￥,第六页，共八十三页。,第七页，共八十三页。,第八页，共八十三页。,分两种：1.桑葚样多结节聚合(jh)征；一般见于恶性肿瘤。是强调经调节窗宽、窗位后可显示增强的2个以上的结节，密度不甚均匀，可勾画出类圆形结节轮廓（主要在纵隔窗上），小结节边缘为纤维间隔。病理对照，见结节边缘与肺小叶形态基本一致。,03、多结节聚合征：,第九页，共八十三页。,第十页，共八十三页。,第十一页，共八十三页。,2.宝塔(bot)样或葫芦样多结节聚合征：病理基础为肿瘤向周围组织以连续浸润方式扩散。随肿瘤增大，原发肿瘤脱落下来的瘤细胞经组织间隙、淋巴管、血管等侵入并破坏周围正常组织继续生长，因此，形成葫芦状或宝塔(bot)状结构，使淋巴结的正常结构部分或完全破坏。肿瘤细胞脱落后，又可经输出淋巴管到达远处淋巴结形成转移灶。,第十二页，共八十三页。,第十三页，共八十三页。,第十四页，共八十三页。,CT晕轮征一度被认为是肺曲霉(qmi)病的特征性影像学改变。后来发现，此征象可出现于多种恶性病变，不为特异性诊断征象。临床实践显示，其他的病理状态如感染、肿瘤和炎症性疾病也可有晕轮征的表现。毛玻璃的晕轮病理上代表肺出血、肿瘤浸润或非出血炎症过程。,04、晕轮征：,第十五页，共八十三页。,CT晕轮征可由肺感染的炎性浸润引起，包括隐球菌、单纯疱疹病毒肺炎和巨细胞病毒肺炎等。有报道示肺结节(ji ji)伴晕轮征约27%见于肺隐球菌患者,组织学检查显示毛玻璃区域代表肉芽肿炎症。单纯疱疹病毒和巨细胞病毒在免疫缺陷者可引起间质性肺炎、出血性结节和弥漫性肺泡损伤，主要表现毛玻璃样改变和（或）局灶实变，伴CT晕轮征的结节很少见。,第十六页，共八十三页。,第十七页，共八十三页。,第十八页，共八十三页。,第十九页，共八十三页。,在高分辨胸部CT肺窗上观察，病灶中心密度(md)低呈磨玻璃状，周围是新月形或环形高密度(md)，厚度至少2mm。起初认为对诊断隐原性肺泡炎有特异性，但随后发现该征象也见于类球孢子菌病的描述中。和晕征相似，当该征象见于多种疾病后，失去其特异性。,05、反晕征：,第二十页，共八十三页。,第二十一页，共八十三页。,用来描述肿瘤沿肺泡壁生长尚未完全破坏肺泡间隔，肺泡壁增厚或邻近肺泡有分泌物，部分肺泡内仍含气，形成肺炎型改变，增强时可见在病变中穿行的血流强化，称CT血管造影征，多见肺泡癌。当肺血管进入结节或终止结节时，血管常狭窄、堵塞。截断等。其中以肺静脉包被(肺静脉包被征)意义最大，提示(tsh)肺癌机会增加。,06、CT血管造影征(血管包埋征肺静脉包被征),第二十二页，共八十三页。,第二十三页，共八十三页。,指结节边缘呈尖角状突起，如同小三角形，使病灶边缘不规则。棘突密集排列就为“锯齿征”。若棘突粗细、长短不一，如螃蟹足即“伪足征”。上述三种征象都是棘突征的不同表现，棘状突起也是分叶征的一部分，因此，棘状突起也是肺癌的的重要征象。棘状突起征是介于(ji y)分叶和毛刺之间粗大而钝的结构。,07、棘状突起征（棘突征、锯齿征、伪足征）：,第二十四页，共八十三页。,病理基础1.肿瘤发育先端的浸润生长，肿瘤因子诱发肿瘤新生血管使肿瘤组织生长速度不均，尤其肿瘤周边部血管丰富、密度大、数量多，因而癌细胞增殖活跃；2邻近肺组织的瘤巢或肿瘤浸润，使结缔组织水肿、纤维化、增厚等形成棘突(j t)；3肿瘤周围的生长环境如小叶间隔或血管等组织的阻挡作用；4.另一种情况是肿瘤突出部分与CT扫描层面部分相切而成尖角状改变。,第二十五页，共八十三页。,第二十六页，共八十三页。,第二十七页，共八十三页。,也称“兔耳征”“尾征”“胸膜尾征”。为肺癌侵达胸膜最直接的影像学证据，是肺恶性肿瘤的典型征象。喇叭口周围胸膜无增厚亦无粘连，称“典型PI”。典型PI对周围型肺癌有重要诊断价值。￥典型PI的病理基础是肿瘤方向的牵拉而局部脏壁胸膜无增厚粘连。肿瘤牵拉的原始力来自于瘤体内反应性纤维化及瘢痕形成，收缩力通过肺的纤维支架结构传导到游离的脏层胸膜而引起凹陷。￥CT表现为肿瘤远端与胸壁间线状影加小三角形影或喇叭口影，三角形基底(j d)位于胸壁缘，尖指向肺内包块。三角形影或喇叭口影与壁层胸膜间被水充填。,8、胸膜凹陷征（PI）,第二十八页，共八十三页。,第二十九页，共八十三页。,第三十页，共八十三页。,第三十一页，共八十三页。,在平片或CT肺窗上看到自肺内肿块或结节边缘向肺周围实质伸展的、不与胸膜(xingm)相连的放射状无分支短线状影。小于5mm的毛刺称为短毛刺，大于或等于5mm的称为长毛刺。肺结节或肿块边缘有多种情况，锯齿、尖角、三角形、分叶等，前三种称作棘突征，这些情况和现在的毛刺征不同；边缘线条影如果和胸膜相连则称作胸膜凹陷征；如果边缘线条有分支，则为血管影。,09.毛刺征：,第三十二页，共八十三页。,第三十三页，共八十三页。,第三十四页，共八十三页。,是周围性肺癌的较特异的征象，结节边缘凹凸不平的分叶状轮廓是该征主要表现。分叶有深、中、浅之分，以弦弧距和弦长比来衡量：比值0.4为深分叶；浅分叶0.2；比值=为中分叶。这样划分可界定肿瘤的良恶性。一般(ybn)深分叶多是恶性肿瘤，对达35CM的肿瘤，分叶较大、较明显，而恶性度也高；分叶大且浅者，多见于良性肿瘤。,10、分叶征：,第三十五页，共八十三页。,第三十六页，共八十三页。,病变的肺组织区域中见到透亮的支气管影，称支气管充气征，在平片时代，这一征象是炎性病变的有力证据。1.就物理原因，是支气管周围肺组织因各种原因所致(su zh)气体含量减少，使密度增高，此时病变肺组织中的支气管内气体无明显减少，两者形成密度对比而成。2.就发病部位，以肺实质病变为主，但也有近端支气管完全或不完全阻塞，导致远端肺实质炎症与不张，而病变区支气管内仍残留有空气，形成此征。,11、支气管充气征：,第三十七页，共八十三页。,分两类，一是支气管管腔、管壁的局部改变，二是支气管树形态、走行的改变。1.管腔的变化：扩张、狭窄和闭塞，或合并存在；2.支气管壁改变：管壁毛糙。小分枝由于管腔细小，易被分泌物或肿瘤组织充填而表现为闭塞，此时支气管树的形态也发生相应改变；肺不张时由于肺体积缩小(suxio)，支气管及其分支产生聚拢；肺部的多种病变均会对所属的支气管产生牵拉力，引起支气管走行的改变，并造成支气管树形态的改变；,支气管充气征的分型,第三十八页，共八十三页。,在大片肺实变病灶内的细条状空气密度影，或直径1mm的小泡状空气密度影，连续几层都出现，其支气管壁柔软，分支自然，支气管径由粗变细。是肺炎CT征象，肺炎实变可有下述改变：1、肺段、叶实变，其间的支气管像多无狭窄2、两肺多发结节状高密度，病灶大小多1cm，边缘模糊，多分布在两下肺；3、多发片状高密度影，形态不规则且模糊，沿支气管分布，中下肺野多见，病灶内见支气管影像；4、磨玻璃密度影，病变紧邻胸膜分布，早期密度很低，这是一些炎性病变的早期征象，如SARS；5、球形改变或不规则肿块，边缘模糊，可见参差不齐(cn c b q)的毛刺结构。,I型空气支气管造影征：,第三十九页，共八十三页。,第四十页，共八十三页。,第四十一页，共八十三页。,在大片肺实变阴影中，有较大的充气支气管影像，较小的支气管不显影，支气管壁不规整(u zhn)，凹凸不平，广泛性狭窄、僵硬、扭曲。该征和肺炎中的充气支气管不同的是小支气管不显影，充气的大支气管管壁不规整(u zhn)，凹凸不平，广泛性狭窄、僵硬、扭曲，走形不自然：该征象是肺泡癌的特征性表现，无论从发病机制和影像表现都和肺炎的充气支气管征有本质的区别。,型支气管造影征（枯树枝征）:,第四十二页，共八十三页。,第四十三页，共八十三页。,多见细支气管肺泡癌，为病灶内细管状或条状气体样低密度，条状或管状直径小于1mm。形成机制是由于扫描层面和充气支气管所在平面相平行所致。细支气管肺泡癌分三型：1、孤立型：在肺外围胸膜下周围，形态(xngti)规则或不规则2、多发结节型：大小不等结节散布于肺一叶或多叶，甚至两肺，结节间可见正常肺组织3、弥漫型：病灶多叶或两肺弥漫分布。,12.细支气管造影征：,第四十四页，共八十三页。,第四十五页，共八十三页。,指病灶内1-2mm(或5mm)的点状透亮影，单个或多个，也主要见于早期肺癌，其病理基础主要是尚未被肿瘤破坏、替代的肺结构支架如肺泡、扩展扭曲的未闭细支气管等，部分是肿瘤坏死腔、含粘液的腺腔结构以及乳头状癌结构间的含气间隙。此外上包括未被肿瘤占据的含气肺组织及未闭合的或扩张(kuzhng)的小支气管。此征主要见于细支气管肺泡癌和腺癌，也可见于鳞癌。肺窗下观察为小泡状模糊低密度灶，纵隔窗为小泡状透亮影。,13.空泡征：,第四十六页，共八十三页。,第四十七页，共八十三页。,是直接通向肺内肿块或被包埋在肿块内的含气支气管影像。主要反映支气管与肺内结节或肿块侵犯肺内支气管的表现依病变侵犯支气管位置不同表现有：1）支气管到肿瘤边缘被截断(ji dun)2）支气管壁增厚，官腔狭窄3）支气管深入肿瘤内，肿瘤沿支气管壁浸润4）支气管壁受肿瘤挤压。,14.阳性支气管征,第四十八页，共八十三页。,第四十九页，共八十三页。,第五十页，共八十三页。,肺密度的轻度增加，透过这种磨玻璃影可看到肺纹理的影像(yn xin)。该征包括：1）弥漫型 如急性肺移植排斥反应、早期成人呼吸窘迫综合症、肺水肿、过敏性肺炎、肺出血、各种原因的感染2）斑片型 如各类肺炎、肺泡蛋白沉积征、类脂质肺炎、卡氏肺囊虫病以及成人呼吸窘迫综合症3）局灶型 肿瘤如肺炎型肺泡癌、肺外伤、肺梗死等4）晕型 常见于早期浸袭性肺曲霉菌病，也见于肺穿刺后；5）支气管血管型和小叶中心型 如嗜酸性肺炎、结节病、外源性过敏性肺炎、呼吸系支气管炎等,15、磨玻璃密度（GGO）：,第五十一页，共八十三页。,磨玻璃影的分布对鉴别诊断的帮助：1）呈小叶中心分布时，多是早期病变，常为支气管播散，可能是过敏性肺炎或脱屑性间质性肺炎；2）呈全小叶分布时，病变边缘清楚；呈部分小叶受累时，病变边缘模糊。前者可见于肺泡蛋白沉积征、药物中毒性肺炎、类脂质肺炎、肺结节病、卡氏肺囊虫病、肺炎吸收期间以及(yj)肺出血等；3）呈小叶周围性分布时，多为早期特发性肺纤维化的表现。,第五十二页，共八十三页。,第五十三页，共八十三页。,第五十四页，共八十三页。,第五十五页，共八十三页。,3）特发性肺间质纤维化：,第五十六页，共八十三页。,是指病变累及细支气管时，由于炎性渗出物或分泌物堵塞细支气管，CT表现为小叶中心分枝状线影和与其相连的细支气管横断面结节影，状如春天里挂满枝芽的“树”，即“树