分享
2022年医学专题—冠状动脉粥样硬化性心脏病2013第八版.ppt
下载文档

ID:2530124

大小:21.94MB

页数:104页

格式:PPT

时间:2023-07-04

收藏 分享赚钱
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,汇文网负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。
网站客服:3074922707
2022 医学 专题 冠状 动脉粥样硬化 心脏病 2013 第八
冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病coronary atherosclerotic heart disease,滨州医学院附属(fsh)医院心内科 王震,第一页,共一百零四页。,冠状动脉(gunzhung-dngmi),第二页,共一百零四页。,内皮功能障碍,动脉(dngmi)粥样硬化病变进程,第三页,共一百零四页。,冠心病的发生(fshng),第四页,共一百零四页。,概 述,基本概念:冠状动脉粥样硬化斑块形成管腔阻塞,或(和)冠脉痉挛致心肌缺血缺氧或坏死,统称为冠状动脉性心脏病,简称冠心病,亦称缺血性心脏病。多见于成年(chngnin)男性,女性绝经后发病多于男性已成为威胁人类生命健康的大敌欧美发病率最高,中国发病率逐年上升,第五页,共一百零四页。,第六页,共一百零四页。,猝死(c s)名人,Too healthy to die,太健康了不该死(i s)Too valuable to die,太重要了不该死,第七页,共一百零四页。,分 型,1979年WHO分型:一、无症状型冠心病 无症状,有心肌缺血客观(kgun)证据二、心绞痛三、心肌梗死四、缺血性心肌病五、猝死,第八页,共一百零四页。,急性(jxng)冠脉综合征(ACS)不稳定型心绞痛(UA)非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高心肌梗死(STEMI),第九页,共一百零四页。,慢性(mn xng)冠脉病,稳定型心绞痛冠脉正常(zhngchng)的心绞痛(X综合征)无症状性心肌缺血缺血性心力衰竭(缺血性心肌病),第十页,共一百零四页。,心 绞 痛angina pectoris一.稳定型心绞痛 二.不稳定型心绞 痛,第十一页,共一百零四页。,一、稳定型心绞痛,外膜,纤维(xinwi)帽(平滑肌细胞和基质),脂质核,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(xbo)(修复型),中层平滑肌细胞(xbo)(可伸缩型),第十二页,共一百零四页。,特 点,在冠脉狭窄基础上,心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧(qu yn)的临床综合征。胸骨后或心前区压榨样疼痛可放射至左肩和左上肢持续数分钟多在劳累后发作休息或药物可缓解,第十三页,共一百零四页。,发病(f bng)机制,心肌供血与需血发生矛盾心肌耗氧指标:HRSBP心肌细胞摄取(shq)血氧含量的65%75%冠脉循环有很大的储备力,剧烈活动冠脉血流量可增至休息时的67倍冠脉狭窄时扩张受限,血流减少,休息可无症状。但当劳累、激动时,心肌张力,收缩力,BP,HR,导致心肌耗氧,心肌血液供求发生矛盾,心肌缺血缺氧,引起心绞痛,第十四页,共一百零四页。,发病(f bng)机制,代谢产物心脏自主神经(z zh shn jn)15胸交感神经节和相应的脊髓段大脑痛觉相同脊神经分布区胸骨后及两臂的内侧与小指。,第十五页,共一百零四页。,病理(bngl)病生,冠脉狭窄程度(chngd)70%75%才有症状,第十六页,共一百零四页。,病理(bngl)病生,心绞痛发作前 BP,HR,PCWP心绞痛发作时 LV收缩力,收缩速度(sd),LV收缩压,心排血量,局部室壁运动障碍,第十七页,共一百零四页。,临床表现,症状 部位:胸骨中上段或心前区,手掌范围大小 放射部位:左肩、背部、左臂内侧达无名指小指、上腹部、颈部、咽部、下颌部等 性质:压榨感、窒息样、烧灼感、紧缩感 诱因:劳累、激动、饱餐、冷空气、饮酒、吸烟 持续时间:35分钟,范围115分钟 缓解因素:休息(xi xi)、硝酸甘油体征 HR、BP、出汗、S4、心尖区SM,第十八页,共一百零四页。,实验室和其他(qt)检查,X线 多正常ECG 静息(jn x)ECG:50%正常;缺血 发作ECG:缺血,ST段压低0.1mV,T波倒置。运动负荷试验:ST段水平或下斜型压低0.1mv持续2分钟为阳性 其他有心房调搏、潘生丁试验、多巴酚丁胺试验 动态ECG,第十九页,共一百零四页。,心肌缺血,第二十页,共一百零四页。,实验室和其他(qt)检查,放射核素检查 心肌灌注缺损 室壁运动障碍冠状动脉造影 为诊断的“金标准(biozhn)”管腔直径减少50%有临床意义 减少70%75%以上意义更大心脏超声缺血区室壁运动异常血管内超声,第二十一页,共一百零四页。,bian xiang dong_(S1_F1-71).avibian xiang dong_(S2_F1-70).avibian xiang dong_(S5_F1-68).avibian xiang dong_(S6_F1-93).avi,第二十二页,共一百零四页。,wang yuan shu_(S1_F1-50).aviwang yuan shu_(S10_F1-9).aviwang yuan shu_(S11_F1-36).aviwang yuan shu_(S12_F1-52).aviwang yuan shu_(S14_F1-17).aviwang yuan shu_(S15_F1-48).aviwang yuan shu_(S16_F1-11).aviwang yuan shu_(S17_F1-37).aviwang yuan shu_(S18_F1-42).avi,第二十三页,共一百零四页。,诊断(zhndun)与鉴别诊断(zhndun),心绞痛分型 1 劳累性心绞痛 1)稳定型心绞痛:3个月内发作性质不变 2)初发型心绞痛:1个月 3)恶化(hu)型心绞痛:原为稳定型,3月内恶化(hu)2 自发性心绞痛 1)卧位型心绞痛:休息或睡眠时发作 2)变异型心绞痛:发作时ST段 3)急性冠脉功能不全:发作时间长30min 4)梗死后心绞痛:AMI后1月内发生心绞痛,第二十四页,共一百零四页。,诊断(zhndun)与鉴别诊断(zhndun),心绞痛分型 3 混合性心绞痛 不稳定型心绞痛是指除稳定型心绞痛以外的其他类型的心绞痛心绞痛分级 级:一般体力(tl)活动不受限 级:一般体力活动受限 级:一般体力活动明显受限(1层楼)级:活动、静息时均可发生,第二十五页,共一百零四页。,诊断(zhndun)与鉴别诊断(zhndun),心绞痛的鉴别诊断 1 心脏神经症 2 AMI 3 其他疾病引起(ynq)的心绞痛:AS、AI、肥厚型心肌病、风湿性冠脉炎等 4 肋间神经痛及肋软骨炎 5 其他:食道炎、胃炎、胃溃疡、颈椎病等,第二十六页,共一百零四页。,防 治,冠心病现代治疗药物治疗(抗凝、抗血小板、抗缺血、调脂治疗)介入治疗(PTCA,STENT)心脏血管(xugun)旁路移植术(CABG),第二十七页,共一百零四页。,防 治,发作时治疗(zhlio)1 休息2 药物:硝酸甘油、硝酸异山梨酯、亚硝酸异戊酯缓解期治疗1 硝酸酯 硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯 长效硝酸甘油2 受体阻滞剂 可使HR,BP,心肌收缩力,耗氧 普奈洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔等,第二十八页,共一百零四页。,防 治,3 钙通道阻滞剂 抑制Ca2+内流,抑制心肌收缩,冠脉扩张(kuzhng)常用制剂:硝苯地平(缓释剂、控释剂)地尔硫卓 尼群地平 尼莫地平 维拉帕米4 冠脉扩张剂 有双嘧达莫等,少用,第二十九页,共一百零四页。,防 治,中医中药经皮冠状动脉(gunzhung-dngmi)内治疗术(PCI)外科:CABG,第三十页,共一百零四页。,PTCA,第三十一页,共一百零四页。,Stent,第三十二页,共一百零四页。,二、不稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛是指除稳定型劳力性心(xn xn)绞痛以外的其他类型的心绞痛,第三十三页,共一百零四页。,发病(f bng)机制,冠脉内不稳定(wndng)的粥样斑块继发病理改变:斑块内出血、斑块纤维裂隙、血小板聚集、冠脉痉挛等。,外膜,lipid core,脂质核,发生(fshng)在破裂/侵蚀口的血小板凝聚,第三十四页,共一百零四页。,临床表现,1.原为稳定型心绞痛,1月内加剧药物缓解作用减弱。2.一月内新发生的心绞痛。3.休息状态下心绞痛。4.UA心肌坏死标记(bioj)物正常.,第三十五页,共一百零四页。,临床表现,UA危险程度分组:低危组:新发的或原有心绞痛加重,发作时ST段下移1mm,持续时间20min。中危组:一月内发作1次或数次(但48h内未发作)静息心绞痛及梗死(n s)后心绞痛,发作时ST段下移1mm,时间20min。高危组:48h内反复发作,静息心绞痛ST段下移1mm,时间20min。,第三十六页,共一百零四页。,治 疗,不稳定型心绞痛的处理1 静脉用硝酸酯类药物(yow),联合应用CCB、阻滞剂2 抗血小板:阿司匹林、氯吡格雷3 低分子肝素4 介入治疗:PTCA+Stent5 CABG,第三十七页,共一百零四页。,心肌梗死(xn j n s)myocardial infarction,第三十八页,共一百零四页。,概 述,MI是指由于冠脉狭窄和血栓形成造成血流中断,从而引起心肌缺血性损伤和坏死(hui s)发病急,病情危重,死亡率高欧美多见,我国发病逐渐增多,北方高于南方治疗的关键是时间,时间就是生命,第三十九页,共一百零四页。,病因 发病(f bng)机制,AS为基本病因AS加上下列情况可使心肌血供突然减少或中断,持续1小时以上即可发生AMI:1 管腔内血栓(xushun)形成2 斑块破裂、出血3 冠脉痉挛,第四十页,共一百零四页。,病因 发病(f bng)机制,诱发因素:1.发病危险时间:早612时,交感神经血压第一高峰,冠脉张力,PC凝聚性2.饱餐后,尤其高脂肪餐 3.心脏负荷突然明显增加 4.心排血量骤降:休克、脱水、大出血、严重心律失常(xn l sh chn)、手术等。,第四十一页,共一百零四页。,AMI的形成(xngchng),第四十二页,共一百零四页。,病 理,冠脉病变1 LAD闭塞:前壁、心尖部、前间隔、下侧壁、MV乳头肌2 RCA闭塞:RV、后间隔、LV膈面,可累及(lij)SN和AVN3 LCX闭塞:LV高侧壁、膈面、LA4 LM闭塞:LV广泛梗死,第四十三页,共一百零四页。,心肌病变,冠脉闭塞30min后,心肌开始坏死。1h后心肌凝固性坏死,间质充血、水肿,炎症细胞浸润,坏死肌纤维溶解,形成(xngchng)肌溶灶,肉芽组织形成(xngchng),第四十四页,共一百零四页。,心肌病变,坏死组织12w后开始吸收(xshu),逐渐纤维化,68w形成瘢痕愈合,为陈旧性心梗,第四十五页,共一百零四页。,心肌病变,坏死(hui s)室壁向外膨出,可形成室壁瘤可分:QMI NQMI,室壁瘤,第四十六页,共一百零四页。,病理(bngl)生理,收缩力,顺应性,LV压力曲线(qxin)最大上升速度,LV舒张末压,收缩和舒张末容量,EF,心搏量,HR,BP心室重构,左室体积、形态改变,心肌局部改变,发生心衰、心源性休克。RV梗死:右心衰,心排量,BP,第四十七页,共一百零四页。,病理(bngl)生理,泵衰竭 Killip分级(fn j)级:无明显心衰 级:左心衰,肺部罗音50%肺野 级:急性肺水肿 级:心源性休克,第四十八页,共一百零四页。,临床表现,先兆 50%81.2%患者发病前有乏力、胸闷、心悸(xnj)、气急、心绞痛等前驱症状,药物疗效不佳,ECG变化大 以初发型、恶化型、变异型心绞痛最具意义症状1 疼痛:程度重,时间长,不易缓解,伴烦躁、大汗、濒死感。可无疼痛,一开始即发生休克、急性心衰。疼痛部位不典型,易致误诊。2 全身症状:发热(38)、HR、WBC、ESR3 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹疼痛,第四十九页,共一百零四页。,临床表现,症状4 心律失常:见于70%95%的患者,多发生于起病12w内,以24h内最多见。常见有危险性室早、VT、VF、AVB、LBBB等5 低血压状态(zhungti):血压低而无休克其他表现6 心源性休克:见于20%患者,SBP80mmg,伴烦躁、面色苍白、皮肤湿冷、脉细速、大汗、尿少(20ml/h)、神志模糊、昏厥7 心力衰竭:左心衰发生率32%48%右室梗死为右心衰

此文档下载收益归作者所有

下载文档
你可能关注的文档
收起
展开