2022年医学专题—内分泌PPT.pptx

,第十一章 内分泌系统(xtng),第一节第二节第三节第四节第五节第六节,概述下丘脑和垂体(chut)甲状腺肾上腺胰岛甲状旁腺素、降钙素和维生素D,第一页，共七十二页。,第一节,概述(i sh),内分泌系统:指由内分泌腺和分散存在于某些组织器官中的内分泌细胞组成的信息传递系统激素:指由内分泌(fnm)腺或散在的内分泌(fnm)细胞所分泌(fnm)的高效能的生物活性物质,第二页，共七十二页。,内分泌系统(xtng)作用,维持(wich)内环境的稳态,调节(tioji)新陈代谢,促进组织细胞分化成熟,调控生殖器官发育成熟和生殖活动,第三页，共七十二页。,一、激素(j s)的传递方式,第四页，共七十二页。,二、激素作用的一般(ybn)特性,（一）激素(j s)的信息传递作用,（二）激素作用(zuyng)的相对特异性,仅仅起着“信使”的作用，将生物信息传递给靶,细胞，调节其固有的生理生化反应，而不能添加成分，也不能提供能量,大多数激素都只选择性地作用于某些器官、组织,和细胞，与靶细胞上的特异性受体有关,第五页，共七十二页。,（三）激素的高效能生物放大作用激素与受体结合(jih)后，在细胞内发生一系列酶促放大作用，逐级放大，形成一个效能极高的生物放大系统0.1ug促肾上腺皮质激素释放激素1ug促肾上腺皮质激素,40ug糖皮质激素5.6g糖原(tn yun),56000倍！,第六页，共七十二页。,（四）激素(j s)间的相互作用,1.协同(xitng)作用:生长素血糖糖皮质激素,2.拮抗(ji kn)作用:胰岛素血糖胰高血糖素,3.允许作用:某激素本身不发挥此作用，但却为另外激素发挥作用提供了必需的条件,如：糖皮质激素对血管平滑肌并无直接收缩作用，但当,它缺乏或不足时，NE的缩血管效应就难以发挥。,第七页，共七十二页。,三、激素(j s)的分类,（一）含氮激素(j s),1.肽类和蛋白质激素(j s),2.胺类激素,（二）类固醇（甾体）激素,第八页，共七十二页。,四、激素(j s)作用的机制（一）含氮激素的作用机制-第二信使学说,激素作为第一信使与细胞膜上的受体结合后，经转导系统改变细胞内cAMP、cGMP、磷酸肌醇（IP3）、二酰甘油（DG）Ca2+、等第二信使的浓度，从而(cng r)发挥生理学效应,第九页，共七十二页。,1.膜受体-cAMP模式(msh),第十页，共七十二页。,兴奋性G蛋白(dnbi)(GS)激活腺苷酸环化酶(AC),ATP,激活(j hu)G蛋白(与,、,亚单位(dnwi)分离),cAMP（第二信使）激活cAMP依赖的蛋白激酶A细胞内生物效应,（1）基本过程神经递质、激素等（第一信使）结合G蛋白偶联 受体,第十一页，共七十二页。,（3）与第二信使cAMP有关(yugun)的激素,抑制腺苷酸环化酶（抑cAMP生成）的激素乙酰胆碱血管紧张素肾上腺素类鸦片(ypin)生长激素释放抑制因子,激活腺苷酸环化酶（促cAMP生成）的激素促肾上腺皮质素（ACTH）抗利尿(l nio)激素(ADH)肾上腺素降钙素卵泡刺激素（FSH）黄体生成激素（LH）甲状旁腺素（PTH）促甲状腺素（TSH）胰高血糖素,第十二页，共七十二页。,（二）类固醇激素的作用机制-基因表达(biod)学说,第十三页，共七十二页。,激素进入细胞膜与胞浆受体结合H-R复合物H-R复合物进入核内H-R 复合物与核内受体结合此复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上调控DNA转录过程细胞内生物(shngw)效应,基本(jbn)过程,第十四页，共七十二页。,下丘脑下丘脑垂体束N垂体(chut),下丘脑垂体门脉腺垂体,第二节 下丘脑-垂体系统(xtng)下丘脑与垂体间的功能联系,第十五页，共七十二页。,第十六页，共七十二页。,一、下丘脑的内分泌功能(gngnng),（一）下丘脑的神经(shnjng)内分泌细胞,第十七页，共七十二页。,促甲状腺激素(j s)释放激素(j s)（TRH）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）促性腺激素释放激素（GnRH、LHRH）生长抑素（GHRIH）、生长素释放激素（GHRH）促黑（素细胞）激素释放因子（MRF）、促黑（素细胞）激素释放抑制因子（MIF）催乳素释放因子（PRF）和催乳素释放抑制因子（PIF）。,（二）下丘脑调节激素（因子(ynz)）1.概念由下丘脑促垂体区的肽能神经元分泌的、主要调节腺垂体功能活动的肽类激素,2.种类(zhngli),（9种=3个+3对）,第十八页，共七十二页。,（三）下丘脑激素的分泌(fnm)调节,1.神经(shnjng)调节,许多内分泌腺有神经的直接(zhji)支配，当它们活动发生,变化时，可改变内分泌腺的活动,机体受到应激刺激时，通过神经机制使下丘脑CRH分,泌，后者再通过ACTH释放，使糖皮质激素释放,第十九页，共七十二页。,2.激素(j s)的负反馈调节,第二十页，共七十二页。,二、垂体(chut)的内分泌功能,（前）,（后）,第二十一页，共七十二页。,（一）腺垂体分泌(fnm)的激素腺垂体分泌7种激素,1.2.3.4.5.6.7.,促甲状腺激素(j s)（TSH）促肾上腺皮质激素（ACTH）促卵泡激素（FSH）黄体生成素（LH）生长素（GH）催乳素（PRL）促黑（素细胞）激素（MSH）,第二十二页，共七十二页。,1.生长激素(shn chn j s)（GH）,（1）生长素的作用(zuyng),促进(cjn)生长作用,GH能诱导靶细胞产生生长素介质（胰岛素样生长因子）而发挥作用,GH是对机体生长起关键作用的调节因素,主要促进骨骼和肌肉的生长发育(通过促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分裂)，但对脑的生长发育无影响。,第二十三页，共七十二页。,巨人症：幼年时期GH分泌(fnm)过多,第二十四页，共七十二页。,侏儒症：幼年时期GH分泌(fnm)过少,第二十五页，共七十二页。,肢端肥大症：成年后GH分泌(fnm)过多,第二十六页，共七十二页。,促进(cjn)代谢作用,蛋白质：GH能促进氨基酸进入(jnr)细胞，并加速DNA和RNA的合成，促进蛋白质的合成。,脂肪：GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少(jinsho)组织的脂肪量。GH过量因脂肪酸氧化抑糖氧化。,糖：GH生理量可刺激胰岛素分泌加强糖利用；GH过量则抑制糖的利用血糖垂体性糖尿病。,第二十七页，共七十二页。,（2）生长素分泌的调节 下丘脑对GH分泌的调节GH的分泌受下丘脑GHRH与GHRIH的双重调控(dio kn)。GHRH促进GH分泌，而GHRIH则抑制其分泌,胰岛素样生长因子IGF-1反馈(fnku)抑制下丘脑GHRH的分泌、使GH分泌减少,第二十八页，共七十二页。,（2）生长素分泌(fnm)的调节,代谢(dixi)产物,氨基酸水平升高(shn o)、葡萄糖水平下降能促进GH分泌；,血浆脂肪酸水平升高能抑制GH分泌,睡眠,慢波睡眠时GH分泌增加,快速动眼睡眠时减少,第二十九页，共七十二页。,第三十页，共七十二页。,2.催乳素,（1）对乳腺(rxin)的作用,能对已发育完全、具备泌乳条件的乳腺发挥始动和维持(wich)泌乳的作用，这是它最主要的作用,（当雌激素水平(shupng)下降时才发挥作用）,第三十一页，共七十二页。,（2）对性腺(xngxin)的作用,在女性，与黄体生成素协同，促进(cjn)黄体生成及孕,激素(j s)与雌激素(j s)的分泌,在男性，促进前列腺及精囊腺的生长，使睾酮合,成增加,第三十二页，共七十二页。,注意：高浓度的PRL通过(tnggu)负反馈抑制作用下丘脑GnRH腺垂体FSH、LH抑制排卵,利：延长哺乳期促进PRL的分泌(fnm)抑制排卵计,划生育(shngy)的手段,弊：PRL分泌过多和雌激素分泌减少闭经、溢乳闭经、溢乳综合征,第三十三页，共七十二页。,3.促黑（素细胞(xbo)）激素,主要作用于黑素细胞，促进其合成黑色素，使皮肤与毛发的颜色加深。体内黑素细胞分布于皮肤、毛发、眼球虹膜(hngm)及视网膜色素层等,（1）主要(zhyo)作用,第三十四页，共七十二页。,（2）MSH分泌(fnm)的调节,MSH的分泌主要(zhyo)受下丘脑MIF和MRF的双重调控，MIF抑制MSH的分泌，MRF则促进其分泌，平时MIF的抑制作用占优势。MSH也可反馈调节腺垂体MSH自身的分泌,第三十五页，共七十二页。,催产素,（二）神经垂体(chut)激素下丘脑视上核和室旁核神经元合成的，经下丘脑-垂体束而储存于神经垂体的两种激素血管升压素（抗利尿激素）,第三十六页，共七十二页。,视上核、室旁核ADH、OXT和运载蛋白(dnbi)下丘脑垂体束Ca2+ADH、OXT和运载蛋白释放ADH、OXT和运载蛋白,1.神经垂体(chut)激素的释放在适宜的刺激作用下，视上核、室旁核N元兴奋，兴奋冲动沿下丘脑-垂体束到达神经垂体中的N末梢，引起Ca2+内流，激素与载体蛋白释放入血,第三十七页，共七十二页。,2.血管升压(shn y)素的作用,（1）抗利尿作用作用于远曲小管、集合管的V2受体（2）缩血管(xugun)作用作用血管平滑肌的V1a受体（3）释放促肾上腺皮质激素的作用,第三十八页，共七十二页。,3.催乳素的作用(zuyng),（1）射乳作用(zuyng),在射乳反射发生时，吸吮乳头的感觉信息传入至下丘脑，使分泌OXT的神经元发生兴奋，神经冲动经下丘脑-垂体束到达神经垂体，使储存(chcn)的OXT释放入血，OXT使乳腺中的肌上皮细胞收缩，引起射乳，乳汁排出,第三十九页，共七十二页。,（2）收缩(shu su)子宫作用,OXT促进子宫肌收缩，此种作用与子宫的功能状态有关 OXT对非孕子宫的作用较弱，对妊娠子宫的作用较强 雌激素能增加(zngji)子宫对OXT的敏感性，而孕激素则相反,第四十页，共七十二页。,第三节,甲状腺,第四十一页，共七十二页。,(一)甲状腺激素(j s)的合成,甲状腺激素(j s)是以碘和酪氨酸为原料在甲,状腺腺泡细胞(xbo)内合成的。,甲状腺激素的合成步骤:,腺泡聚碘；,I-活化；,酪氨酸碘化;,碘化酪氨酸的偶联(缩合)。,第四十二页，共七十二页。,第四十三页，共七十二页。,第四十四页，共七十二页。,第四十五页，共七十二页。,第四十六页，共七十二页。,(二)对生长发育的作用(zuyng),全面促进(cjn)各组织的生长发育，尤其是 脑和,骨的发育(fy),出生后4个月内作用最为明显婴儿缺乏：呆小症(克汀病）,成人缺乏：反应迟钝，动作笨拙，记忆障,碍,第四十七页，共七十二页。,第四十八页，共七十二页。,三、甲状腺功能(gngnng)的调节,主要(zhyo)调节:下丘脑-腺垂体-甲状腺轴,（1）下丘脑-腺垂体对甲状腺功能(gngnng)的调节,（2）甲状腺激素对腺垂体和下丘脑的反馈调节游离TH对TSH经常性的负反馈,负反馈机理：,1.产生抑制性蛋白2.对TRH 反应性,第四十九页，共七十二页。,（3）甲状腺的自身(zshn)调节,饮食缺碘碘转运(zhun yn)机制,对TSH敏感性 T3T4合成分,泌正常(zhngchng),碘供应过多摄碘,对TSH敏感性 T3T4合成分泌正常(Wolff-Chaikoff效应过量碘所产生的抗甲状腺的聚碘作用),生理意义：缓冲食物中摄入碘量改变时TH合成和分泌的波,动,（4）自主神经对甲状腺活动的影响,交感神经甲状腺激素合成与分泌，使机体适应内外环,境的急剧变化,副交感神经甲状腺激素分泌，使TH分泌过多得到纠正。,第五十页，共七十二页。,第四节,肾上腺,一、肾上腺皮质的内分泌肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带：盐皮质激素（醛固酮）束状带：糖皮质激素（皮质醇）网状带：性激素(少量(sholing)的雄性激素和微量的雌二醇，亦可分泌皮质醇)。这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体激素。,第五十一页，共七十二页。,（一）糖皮质激素,糖皮质激素的生理作用(zuyng)1.对物质代谢的作用,对糖代谢(dixi),肝内糖异生,肝糖原(tn yun),外周组织