2022年医学专题—休克的救治(简洁版).ppt

休克(xik)的救治,承德(chn d)医学院附属医院于健,第一页，共五十五页。,一、概 述,目前认为休克是各种致病因素造成机体有效血容量不足、心排血量降低、生命重要(zhngyo)器官的微循环灌流量急剧减少，造成组织细胞供氧不足所引起的以代谢紊乱、细胞受损、脏器功能障碍为特征的临床综合病症。,第二页，共五十五页。,二、休克(xik)的病因,（一）失血与失液 1.失血 2.失液（二）创伤 与失血、强烈的疼痛刺激有关（三）感染 细菌内毒素（脂多糖(du tn)LPS）（四）过敏 组胺、缓激肽（五）强烈的神经刺激 血管运动中枢抑制（六）心脏和大血管病变,第三页，共五十五页。,三、休克(xik)的分类,1.按病因(bngyn)分类,失液性休克,创伤(chungshng)性休克,感染性休克、脓毒症休克,过敏性休克,心源性休克,神经源性休克,失血性休克,第四页，共五十五页。,1.低血容量(rngling)性休克（失血性、失液性、烧伤性休克）,2.分布(fnb)异常性休克（感染性、过敏性、神经源性休克）,3.心源性休克(xik)（心源性休克）,2.按休克发生的起始环节分类,4.心外阻塞性休克（急性心包填塞、缩窄性心包炎、肺 栓塞、原发性肺动脉高压）,第五页，共五十五页。,高排低阻型休克(xik)暖休克(xik),低排高阻型休克(xik)冷休克(xik),低排低阻型休克 失代偿(di chn)表现,3.按血流动力学特点分类,第六页，共五十五页。,四、休克(xik)的发展过程和发病机制,微循环学说 休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效循环血量减少导致交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩，重要生命器官血液灌流(un li)不足和细胞功能紊乱。,第七页，共五十五页。,微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本(jbn)的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。图 毛细血管灌流的局部反馈调节示意图,毛细血管(mo x xu un)前括约肌与后微动脉收缩,真毛细血管(mo x xu un)网血流减少,局部代谢产物及组胺聚集,平滑肌对缩血管物质反应性降低,毛细血管前括约肌与后微动脉舒张,真毛细血管网血流增加,局部代谢产物及组胺被清除,平滑肌对缩血管物质反应性增高,第八页，共五十五页。,(一)休克(xik)期（微循环缺血缺氧期）,亦称休克早期、休克代偿期。1、微循环的改变：1）毛细血管前阻力增加。2）真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少,血流速度减慢。3）血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流。4）组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况。5）组织呈缺血、缺氧状态。2、微循环改变的机制：1）交感-肾上腺髓质系统(xtng)强烈兴奋。2）缩血管物质的作用。,第九页，共五十五页。,3、微循环改变的代偿意义 1）血液重新分布 不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩(shu su)明显，脑动脉和冠状动脉血管无明显改变保证主要生命器官心、脑的血液供应。2）“自身输血”肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩回心血量，称为自身输血，有利于维持动脉血压。（第一道防线）,第十页，共五十五页。,3、微循环改变的代偿意义 3）“自身输液”微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感毛细血管前阻力大于后阻力毛细血管中流体静压组织液回流血管回心血量，称为自身输液。（第二道防线）4）交感-肾上腺髓质系统的兴奋 交感-肾上腺髓质系统的兴奋 心肌收缩力，外周血管阻力减轻血压下降(xijing)程度。,第十一页，共五十五页。,4、主要(zhyo)临床表现（休克的可逆期）,致休克(xik)的动因,交感(jio n)-肾上腺髓质系统兴奋,心率加快心肌收缩力加强,脉搏细速脉压减少,腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩，腹腔内脏缺血,尿量减少肛温降低,儿茶酚胺分泌,皮肤缺血,脸色苍白四肢冰冷,汗腺分泌增加,中枢神经系统高级部位兴奋,出汗,烦躁不安,注意:血压变化，可正常、可降低,第十二页，共五十五页。,（二）休克(xik)期（微循环淤血性缺氧期）,亦称休克进展期、可逆性失代偿期 1、微循环的改变特征是淤血 1）微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，毛细血管前阻力降低，血管运动现象(xinxing)减弱。2）真毛细血管网开放，血液涌入真毛细血管网中。3）静脉端阻力增加。4）微循环血液灌多流少，多灌少流。5）毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。,第十三页，共五十五页。,2、微循环改变的机制 1）酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒,后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低。2）局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物质组胺、腺苷、激肽等产生增加。3）血液(xuy)流变学改变 血液流速明显降低。4）内毒素等的作用 LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。,第十四页，共五十五页。,3、微循环改变的后果 1）“自身输血”、“自身输液”停止(1)微循环血管床大量开放血液淤滞在外周回心血量 心输出量和血压“自身输血”停止。(2)毛细血管后阻力大于前阻力血管内流体静压“自身 输液”停止。2）恶性循环的形成(1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子毛细血管通透(tn tu)性血浆外渗血液浓缩 有效循环血量进一步 加重恶性循环。(2)血压下降 心脑血管失去自身调节冠状动脉和脑血管 灌流不足心脑功能障碍，甚至衰竭。,第十五页，共五十五页。,4、主要临床表现休克(xik)可逆期（血压进行性下降）图 休克淤血性缺氧期的临床表现及机制,微循环淤血(yxu),肾淤血(yxu),回心血量,淤血血细胞粘附,心输出量,肾血流量,动脉血压,脑缺血,神志淡漠昏迷,少尿无尿,皮肤紫绀出现花斑,第十六页，共五十五页。,亦称休克(xik)晚期、休克(xik)难治期。1、微循环的改变DIC期1）微血管反应性显著下降2）DIC的发生(1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。(2)酸中毒的作用。(3)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子入血。2、主要临床表现 1）循环衰竭 2）毛细血管无复流现象 3）重要器官功能障碍或衰竭,（三）休克(xik)期（微循环衰竭期）,第十七页，共五十五页。,图 内毒素引起(ynq)休克机制示意图,PAFLTB4LTC4LTE4PGs,单核巨噬细胞,内皮细胞,氧自由基,溶酶体酶,PMN,TNF,C3a C5a,内毒素,IL-1,3、休克难治期的机制 与DIC发生有关 与全身炎症反应综合征（SRIS）和代偿性抗炎反应综合征（CARS）有关，导致多器官功能(gngnng)衰竭。,第十八页，共五十五页。,五、休克的诊断(zhndun)及监测,1、有无休克1）要早期发现、早期诊断 若等血压下降(xijing)到一定程度，症状很明显时才做出诊断，可能为时已晚。采用“一看（神志变化）、二摸（脉搏、肢温）、三测（血压）、四量（尿量）”的步骤，快速诊断休克。,第十九页，共五十五页。,2）应重视休克的早期体征 特别是患者的心率增速、呼吸急促、表情紧张、尿量减少等，因这些症状或体征往往(wngwng)发生在微循环障碍或血压下降之前。血压是休克的重要物理体征，但不是休克的同义词。3）必须注意一些不典型的原发病 特别是老年患者，免疫功能低下者的严重感染往往体温不升、白细胞不高。又如不典型心肌梗塞往往以气急、晕厥、昏迷为主要表现。,第二十页，共五十五页。,2、休克的程度 初步诊断休克后，应根据对病史(bn sh)及检查结果的综合分析，特别是创伤性及失血性休克应迅速对休克的程度作出估计，并进行必要的特殊检查，以利于检测和治疗。,3、血流动力学监测指标(1)中心静脉压(CVP)：正常值为5-12cmH2O。在低血 压情况下，CVP下降表示血容量不足(bz)；CVP升高超过 15cmH2O，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩 或肺循环阻力增加；CVP超过20cmH2O则表示为充血性 心衰。(2)肺动脉楔压：正常值为6-15mmHg，增高表示肺循 环阻力增加。此检查仅用于严重休克抢救而又必须时。,第二十一页，共五十五页。,3、血流动力学监测指标(3)动脉血气分析：用以监测休克时呼吸功能改变，血氧 分压降至60mmHg时必须供氧。(4)动脉血乳酸盐测定：乳酸盐过高，表示病情严重。(5)一般实验室检查：如Hb、RBC计数及红细胞比容可了解 血容量和血浆丧失情况，WBC计数和分类(fn li)可了解感染情 况。另外还可监测血清电解质、血浆蛋白、血糖及肌 酐、尿素氮等。(6)DIC的实验室检查以排除DIC。,第二十二页，共五十五页。,（一）一般(ybn)紧急处理,1、有重点地询问病史和进行体检，尽早明确休克的原因，严密观察(gunch)病情变化，判断休克的程度并进行适当的处理。2、采取头部和胸部抬高10、下肢抬高20的卧位（可增加下肢回心静脉血量），心源性休克半卧位。3、给氧可采用面罩方法吸入氧气。,六、休克(xik)防治,第二十三页，共五十五页。,4、尽早进行静脉输液和给药。如周围静脉萎陷、穿刺(chunc)有困难时，可经锁骨下或颈内静脉穿刺(chunc)中心静脉插管，也可作周围静脉切开插管输液。,第二十四页，共五十五页。,（二）必要(byo)的临床评估,血常规生化(shn hu)血气心电图监测,第二十五页，共五十五页。,（三）疼痛(tngtng)控制,吗啡(ma fi)2-4mg静注,第二十六页，共五十五页。,晶体(jngt)液205-500ml逐步输入，直到2000ml，输液速度依据临床指标调整。,（四）容量(rngling)复苏（液体复苏）,第二十七页，共五十五页。,液体(yt)复苏,液体复苏是急危重病医学(yxu)的重要组成部分。液体复苏的根本目标就是纠正低血容量，增加有效循环血量，以保证有效的心输出量和器官的血流灌注。液体复苏是一种诊断和治疗低血容量的有效方法之一。液体复苏的失败往往会导致病人发生多器官功能不全综合征（MODS），甚至死亡。,第二十八页，共五十五页。,1液体复苏(f s)的时机,对感染性、过敏性、失液性休克也应尽可能早地进行液体(yt)复苏。（即刻复苏）对合并颅脑损伤的多发创伤患者宜早期输液以维持收缩压 90 mm Hg(或平均动脉压 60 mm Hg)。对创伤失血性休克，特别是有活动性出血的患者，不主张行即刻复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，应给予少量的平衡盐液维持机体基本需要。（延迟复苏）,第二十九页，共五十五页。,2液体复苏(f s)的量和速度,以往的观点认为，对于失血性休克患者应尽快、尽早给予大剂量液体进行复苏(f s)，但近年来的大量研究显示出血后立即给与大量的液体复苏(f s)是不利的，能使出血加重，并增加死亡率。其原因可能是，大量液体复苏(f s)破坏了机体的免疫功能；使已形成的凝血块脱落，出血量增加；大量输液还可稀释血液，损伤携氧能力和凝血功能；大量液体进入组织间隙，造成组织水肿和肺水肿，进而加重组织缺氧。有研究证实，缓慢的输液有利于改善失血性休克的预后。因此近年大量动物实验和临床研究结果提出了限制性液体复苏的概念，即伴有活动性出血的失血性休克患者在彻底止血之前，只给予必需的小容量液体进行复苏，使血压维持在合适的低水平，以保证心、脑、肾、肺和肝等重要脏器的基本血液供应，又不会因为液体输入过多、过快影响机体的代偿机制和内环境，直到彻底止血后再进行积极的液体复苏。,第三十页，共五十五页。,3液体(yt)复苏的血压水平,传统复苏对失血性休克(xik)强调早期充分扩容，并早期给予胶体和全血，快速恢复血压至正常水平，即我们所说的正压复苏。有些专家提出了低压复苏的概念，即在手术止血干预前实施低压措施，其目的是寻求复苏的一个平衡点，既能适当恢复组织器官的血液灌注，又不扰乱机体内环境和代偿机制，以达到更好的复苏目标。,第三十一页，共五十五页。,4液体(yt)种类的选择,复苏液体包括