2022年医学专题—中性粒细胞形态异常剖析.ppt

中性粒细胞形态(xngti)异常,叶松道,第一页，共三十四页。,血细胞分析仪应用广泛，其快速、准确、结果(ji gu)参数全面，其越来越得到检验工作者的认可。部分临检化验室做常规检查完全依赖于血细胞分析仪，而忽略了血细胞的人工分类，因而有不少白细胞形态异常的疾病被漏诊。因此血细胞形态学的检查应引起广大检验工作者的重视。,第二页，共三十四页。,血涂片的细胞(xbo)形态学检查,中性粒细胞形态(xngti)异常 中性粒细胞的退行性变,第三页，共三十四页。,中性(zhngxng)粒细胞形态异常,*中性粒细胞核形态的病理改变*中性粒细胞的颗粒(kl)异常,第四页，共三十四页。,中性粒细胞核形态的病理(bngl)改变,核左移核右移核棘突(j t)、鼓锤状核 Pelger-Huet核异常,中性粒细胞的核象标志着它的发育阶段，能反映粒细胞新生(xnshng)及衰老的状况，中性粒细胞核象变化可分为核左移和核右移两种。,第五页，共三十四页。,核左移,周围血涂片中杆状核粒细胞增多并可出项晚幼粒、中幼粒、早幼粒及原始粒细胞称之为核左移。常见于各种病原体所致的感染、大手术、恶性肿瘤晚期(wnq)，特别是化脓性感染。如同时伴有白细胞总数增高，表示骨髓造血功能旺盛。核左移的程度与感染轻重及机体抗感染能力密切相关。白细胞总数及中性粒细胞百分率均增高，但无核“左”移或仅有（6）核左移时，表示感染较轻，也表明病人抗感染力在增强。如两者同时增多，杆状核粒细胞10%并伴有少数晚幼粒甚至中度核左移，表示感染严重；如杆状核25%并出现更幼稚的粒细胞（早幼粒、原粒）时，称重度核左移。,第六页，共三十四页。,核左移,第七页，共三十四页。,中性分叶核粒细胞分叶过多（5叶者3%）大部分为4-5叶或更多为核右移。此时(c sh)如伴有白细胞减少，为骨髓造血功能降低，或缺乏造血物质所致（如巨幼红细胞贫血、恶性贫血等）,核右移(yu y),第八页，共三十四页。,核右移(yu y),第九页，共三十四页。,第十页，共三十四页。,核棘突(j t)、鼓锤状核,核棘突：中性粒细胞的核有各种形状的芽状突出称核棘突。核棘突大量出现时有严重中毒或感染存在（如癌转移、晚期结核、放射线损伤等）鼓锤状核：中性核细胞核上出现一种(y zhn)细丝相连的卵圆形或圆形突出的染色质（直径1.21.6），其数量与x染色体有关，多见于女性。,第十一页，共三十四页。,Pelger-Huet核异常(ychng),Pelger-Huet 核异常分为遗传性和获得性。主要形态学特点是：成熟的中性粒细胞大部的核不分叶或仅分两叶（似花生、眼镜、哑铃(ylng)等形态），核染质较粗糙，浓染。此种细胞功能正常临床上无异常表现。,第十二页，共三十四页。,Pelger-Huet核异常(ychng),第十三页，共三十四页。,中性粒细胞的颗粒(kl)异常,中毒(zhng d)颗粒 Chediak-Higashi综合症Alder-Reilly粒细胞颗粒异常May-Hegglin粒细胞颗粒异常遗传性中性粒细胞核分叶过多,第十四页，共三十四页。,中毒(zhng d)颗粒,中毒颗粒（颗粒左移）指在成熟中性粒细胞的颗粒变得粗大深染。正常时颗粒大小不一，有圆形，卵圆形和杆状等，颗粒直径0.10.5，大部分是中性S粒，小部分是嗜碱性A颗粒。A颗粒含酸性磷酸酶，过氧化酶和溶菌酶等，是一种初级溶酶体，它相当于嗜天青颗粒，正常时10%。S颗粒较小，呈卵圆形、杆状、哑铃状，含碱性磷酸酶，占大多数，相当于嗜中性颗粒。（见图）S颗粒减少时称颗粒左移，也称中毒颗粒。主要见于：严重(ynzhng)传染病（猩红热、肺炎）、各种化脓性感染、败血症、恶性肿瘤、中毒、大面积烧伤等病理情况下。,第十五页，共三十四页。,中毒(zhng d)颗粒,第十六页，共三十四页。,Chediak-Higashi综合症,Chediak-Higashi综合症中性粒细胞形态学改变：中性分叶核粒细胞浆内可见(kjin)较多粗大呈嗜酸染色的颗粒，有的可见(kjin)融合的巨大红色颗粒。颗粒大小不一，多数颗粒大。（见图）早幼粒以下粒细胞亦可见此种包涵体样颗粒。淋巴细胞浆内多见胞浆内含1个颗粒（包涵体样）者，亦可见含23个颗粒者。各期巨核细胞均可见此种颗粒。单核细胞及组织细胞浆内亦可见此种巨大颗粒。,第十七页，共三十四页。,Chediak-Higashi综合症,第十八页，共三十四页。,Chediak-Higashi综合症,本病属常染色体隐性遗传性疾病，主要临床表现皮肤色素缺乏，畏光，毛发呈灰白绒毛状，患者(hunzh)易感染，常有发热，肝脾、淋巴结肿大，少数有贫血。发病机理可能是：细胞中颗粒的融合，使颗粒变大而数目减少；也可能有其它细胞器异常。电镜观察显示及组织化学研究显示，白细胞内大块的异常颗粒主要是一种巨大的溶酶体，含有多种水解酶。这些颗粒主要结合在溶酶体膜上。有异常颗粒的吞噬细胞趋化性减低，杀菌功能缺陷。此病没有好的治疗方法，患者多死于感染。,第十九页，共三十四页。,Alder-Reilly粒细胞颗粒(kl)异常,形态学特点：中性粒细胞浆内出现较大的深紫色颗粒(kl)。比一般嗜苯胺颗粒(kl)和嗜碱颗粒(kl)大的多。又称Alder-Reilly小体（包涵体）。这种颗粒易与中毒颗粒相混淆（在淋巴细胞与单核细胞中也可见到这种包涵体）。（见图）临床特点：常伴发骨与软骨异常的各型粘多糖沉积病，在外周血中，这种包涵体不一定经常找到，而在骨髓中经常出现。遗传学：本病属常染色体隐性遗传，病因是由于某些酶缺乏，使粘多糖不能完全降解，形成此种颗粒（包涵体）。,第二十页，共三十四页。,Alder-Reilly粒细胞颗粒(kl)异常,第二十一页，共三十四页。,May-Hegglin粒细胞颗粒(kl)异常,细胞形态学特点：粒细胞（包括中性、嗜酸、嗜碱），胞浆中见直径2-5m的嗜碱性与嗜派若宁的包涵体，也称May-Hegglin小体，与感染时的Dohle小体相似，但较Dohle小体大，更圆，较孤立。而且具有这种包涵体的百分数也较高。（见图）临床表现：一般患者无症状。少数患者出现出血表现，除外周血粒细胞中见到May-Hegglin小体外，可伴有白细胞减少，不同(b tn)程度的血小板减少，以及见到畸形血小板。遗传学：属常染色体显性遗传（包涵体主要由RNA组成，来自粗面内质网）。,第二十二页，共三十四页。,May-Hegglin粒细胞颗粒(kl)异常,第二十三页，共三十四页。,May-Hegglin粒细胞颗粒(kl)异常,诊断：粒细胞胞浆中找到May-Hegglin包涵体。家庭成员有类似(li s)发现。注：May-Hegglin包涵体主要应与在感染及药物反应中出现的Dohle小体进行鉴别（结合临床病史）。治疗：无症状不需治疗。,第二十四页，共三十四页。,遗传性中性(zhngxng)粒细胞核分叶过多,细胞形态学特点：杂合子患者：血中分5叶或5叶以上的粒细胞10%纯合子患者：血中分5叶或5叶以上的粒细胞14骨髓检查：查见早期粒细胞，核有切迹形成倾向。女性(nxng)患者粒细胞核上的鼓锤状核平均数超过正常。其意义与其它原因引起的核分叶过多（如叶酸、维生素B12缺乏）有所不同。遗传学：属常染色体显性遗传。,第二十五页，共三十四页。,中性(zhngxng)粒细胞的退行性变,胞体肿胀(zhngzhng)核溶解 空泡 分叶过多粒细胞杜勒（Dohle）氏体 裸核,第二十六页，共三十四页。,胞体肿胀：胞体肿胀，染色变浅。胞浆变得混浊模糊，颗粒色浅，分布散乱，有时甚至胞浆欲破，胞核也发生肿胀，核染质疏松着色变淡。此种细胞的出现多半是因细胞衰老所致。核溶解：中性粒细胞的核发生肿胀，核染色质不清，着色变浅，有时仅可见(kjin)肿胀的影子。此类细胞多见于严重感染。,第二十七页，共三十四页。,空泡：中性粒细胞的胞浆中出现数量不等的空泡。多见于严重感染的患者，亦称：中毒性空泡（见图）分叶过多粒细胞：中性粒细胞的胞体大，核分叶可在5-10叶，有时可达12-15个。核叶之间有细丝相连，分叶的大小相差甚大，核染质致密(zhm)。分叶过多粒细胞的出现与细胞的成熟和输出障碍有关，表示粒细胞过度成熟和退化。它可以出现在巨幼红细胞贫血和恶性贫血的血涂片中，也可以见于严重感染的血涂片中。（见图）,第二十八页，共三十四页。,杜勒（Dohle）氏体：中性粒细胞浆中因毒性变化而保留的嗜碱性区域。呈圆形、梨形或云雾状的天蓝或灰蓝色，直径1-2，是细胞发育失衡的表现。是疾病严重的标志（如肺炎、猩红热、败血症、妊娠中毒等），有时与中毒颗粒同时出现。（见图）裸核：细胞退化破坏多先从胞浆开始，浆先行破坏，以至于全消失，只剩下细胞核，成为裸核。是细胞衰老退化的标志。再进一步裸核的染色质疏松、肿胀，以至于部分破坏，称退化细胞、涂抹细胞、蓝细胞等。（急性(jxng)淋巴细胞白血病时涂抹细胞增多）。裸核在正常涂片中偶尔可看到。在细胞大量增生或破坏增多，如急性(jxng)白血病、败血症等一些急性(jxng)炎症时。,第二十九页，共三十四页。,空泡变性(binxng),第三十页，共三十四页。,核分叶过多粒细胞,第三十一页，共三十四页。,杜勒小体（蓝斑）,第三十二页，共三十四页。,-The End-,THANK YOU!,第三十三页，共三十四页。,内容(nirng)总结,中性粒细胞形态异常。如杆状核25%并出现更幼稚的粒细胞（早幼粒、原粒）时，称重度核左移。中性分叶核粒细胞分叶过多（5叶者3%）大部分为4-5叶或更多为核右移。发病机理可能是：细胞中颗粒的融合，使颗粒变大而数目减少。治疗：无症状不需治疗。纯合子患者：血中分5叶或5叶以上的粒细胞14。此种细胞的出现多半是因细胞衰老所致(su zh)。在细胞大量增生或破坏增多，如急性白血病、败血症等一些急性炎症时。THANK YOU,第三十四页，共三十四页。,