第一页，共三十九页。血糖(xuètáng)变化机制及胰岛素对血糖(xuètáng)的调节第二页，共三十九页。第三页，共三十九页。第四页，共三十九页。胰岛素磷酸二酯酶cAMP水解PKA失活糖原合酶被活化(huóhuà)，磷酸化酶被抑制激活(jīhuó)水解胰岛素通过激活磷酸二酯酶降低cAMP水平，使糖原合酶被活化，磷酸化酶被抑制从而加速糖原合成，抑制糖原分解第五页，共三十九页。胰岛素丙酮酸脱氢酶磷酸酶丙酮酸脱氢酶促进乙酰CoA生成胰岛素通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶活化(huóhuà)，加快糖的有氧氧化激活(jīhuó)水解第六页，共三十九页。草酰乙胺磷酸烯醇式丙酮酸胰岛素抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧基(suōjī)酶的合成而抑制糖异生磷酸(línsuān)烯醇式丙酮酸羧基酶第七页，共三十九页。胰岛素激素(jīsù)敏感性脂肪酶脂肪动员减少葡萄糖分解胰岛素通过抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶减少脂肪动员而已葡萄糖分解获取能量抑制(yìzhì)第八页，共三十九页。胰岛素抵抗及引发抵抗的相关(xiāngguān)因素第九页，共三十九页。胰岛素抵抗(dǐkàng)胰岛素抵抗主要表现为胰岛素促进外周组织{肌肉、脂肪组织）摄取和利用葡萄糖以及抑制肝葡萄糖输出的效应减弱(jiǎnruò)，需机体分泌较多的胰岛素方能代偿此种缺陷2型糖尿病发病(fābìng)机制之第十页，共三十九页。第十一页，共三十九页。慢性高血糖可通过两种机制(jīzhì)引发胰岛素抵抗：第十二页，共三十九页。第十三页，共三十九页。大鼠接受(jiēshòu)游离脂肪酸滴注甘油三酯及乙酰辅酶A含量增加激活PKC异形体IRS蛋白丝氨酸磷酸化阻碍胰岛素刺激的PI-3激酶级联反应活化葡萄糖转运障碍第十四页，共三十九页。（1）α肿瘤坏死因子（TNF-α）：主要由脂肪细胞产生，此细胞因子表达增加与肥胖的程度及血浆胰岛素浓度呈正相关。第十五页，共三十九页。第十六页，共三十九页。肥胖(féipàng)发展为胰岛素抵抗、2型糖尿病的机制第十七页，共三十九页。第十八页，共三十九页。第十九页，共三十九页。第二十页，共三十九页。第二十一页，共三十九页。第二十二页，共三十九页。磺脲类二甲(èrjiǎ)双胍2型糖尿病降糖药物第二十三页，共三十九页。PartOne磺脲类第二十四页，共三十九页。第二十五页，共三十九页。第二十六页，共三十九页。第二十七页，共三十九页。第二十八页，共三十九页。第二十九页，共三十九页。Parttwo二甲(èrjiǎ)双胍第三十页，...
