2022年医学专题—DIC(弥散性血管内凝血).ppt

,生死时速一昼夜 拯救生命(shngmng)吉林黑龙江爱心大接力,尹文娇,第一页，共四十四页。,十二章 凝血与抗凝血平衡(pnghng)紊乱,席 玉 慧,第二页，共四十四页。,本章主要(zhyo)内容,凝血和抗凝血平衡(Coagulation-Anticoagulation Balance)弥散(msn)性血管内凝血(DIC),(Disseminated Intravascular Coagulation),第三页，共四十四页。,凝血与抗凝血的平衡(pnghng),1.内源性凝血系统(xtng)2.外源性凝血系统3.血小板,完整的血管(xugun)内皮单核吞噬系统作用生理性抗凝物质,纤溶系统,第四页，共四十四页。,凝血酶原（）凝血酶,纤维蛋白(xin wi dn bi)原（）纤维蛋白,a,(+Ca2+),凝 血,第五页，共四十四页。,内源性凝血系统(xtng),a,胶原,a,a,a,PL+Ca2+,a,PL+Ca2+,a,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白(xin wi dn bi)原,纤维蛋白(xin wi dn bi)单体,交联纤维蛋白凝块,Ca2+,1.2.3.,因子激活物,凝血酶原激活物,XIII,XIIIa,Ca2+,第六页，共四十四页。,外源性凝血系统(xtng),a,PL+Ca2+,a,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白(xin wi dn bi)原,纤维蛋白(xin wi dn bi)单体,交联纤维蛋白凝块,a,a,TF-a复合物,第七页，共四十四页。,2000,胎盘(tipn),50,肺,50,脑,10,肝,20,肌肉(jru),含 量（ug/mg）,组 织,人体(rnt)组织中TF含量,凝 血,第八页，共四十四页。,血小板（Platelet）,释放(shfng)缩血管物质血小板止血栓参与凝血过程,凝 血,第九页，共四十四页。,抗凝 血一,Vascular endothelium,PGI2，ADP酶，NO,第十页，共四十四页。,单核吞噬细胞(tn sh x bo)系统,抗凝血二,第十一页，共四十四页。,灭活凝血酶和部分(b fen)凝血因子,生理性抗凝物质(wzh),2.蛋白质C系统(xtng),抗凝血三,第十二页，共四十四页。,纤维蛋白(xin wi dn bi)溶解系统,抗凝血四,纤溶酶原(mi yun),纤溶酶,纤溶酶原(mi yun)激活物,降解纤维蛋白,水解凝血酶、凝血因子,纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1等),-,内源性凝血时PK分解产生激肽释放酶外源性凝血时产生的tPA和uPA,第十三页，共四十四页。,凝血,抗凝,凝血,正常(zhngchng)凝血-抗凝血平衡,抗凝,第十四页，共四十四页。,概念 病因和发病(f bng)机制 影响因素 分期 临床表现,弥散(msn)性血管内凝血,(Disseminated Intravascular Coagulation DIC),第十五页，共四十四页。,弥散(msn)性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）,是指在某些致病因子作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,形成广泛的微血栓。微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时继发纤溶亢进；从而出现出血,休克，多器官(qgun)功能障碍和溶血性贫血的危重病理过程.,第十六页，共四十四页。,二、病因(bngyn)及发病机制,病因(bngyn),第十七页，共四十四页。,一、病因及发病(f bng)机制,组织因子(ynz)释放，启动外源性凝血系统血管内皮细胞损伤,凝血抗凝失控血细胞大量破坏，血小板激活促凝物质入血,发病(f bng)机制,第十八页，共四十四页。,组织因子释放，启动(qdng)外源性凝血系统,创伤，烧伤，大手术，产科(chnk)意外肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏,第十九页，共四十四页。,胶原暴露(bol)，激活F，启动内源性凝血系统 VEC损伤，刺激其它细胞释放TF，启动外源性凝血系统 NO、PGI2、ADP酶产生减少，抑制PLT粘附，聚集的功能降低 产生tPA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低 VEC的抗凝作用降低,血管(xugun)内皮细胞损伤，凝血、抗凝失控,第二十页，共四十四页。,RBC破坏，释放大量ADP，促进血小板粘附，聚集 WBC破坏释放TF样物质(wzh)，WBC受刺激表达TF PLT激活、粘附、聚集，促进凝血,血细胞的大量破坏(phui)，血小板被激活,第二十一页，共四十四页。,疟 疾,.血细胞破坏(phui),第二十二页，共四十四页。,急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原蛇毒激活F，F等，促进DIC发生肿瘤细胞分泌促凝物质羊水中含有组织(zzh)因子样物质内毒素刺激VEC表达TF，损伤VEC,促凝物质(wzh)释放入血,第二十三页，共四十四页。,第二十四页，共四十四页。,严重感染引起(ynq)DIC的发病机制,1,2,3,白细胞激活可释放(shfng)炎症介质，损伤血管内皮细胞内毒素损伤血管内皮细胞，同时释放血小板激活剂，促进血小板的活化、聚集。细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；抗凝和纤溶物质表达明显减少,第二十五页，共四十四页。,二、影响DIC发生(fshng)发展的因素,吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物清除纤溶酶，FDP，内毒素等坏死(hui s)组织，细菌等“封闭”其功能全身性Shwartzman反应,单核巨噬细胞系统(xtng)功能受损,第二十六页，共四十四页。,影响(yngxing)DIC发生发展的因素,蛋白C、AT-、纤溶酶原等合成减少凝血因子的灭活障碍肝细胞坏死(hui s)，释放TF,肝功能严重(ynzhng)障碍,第二十七页，共四十四页。,影响(yngxing)DIC发生发展的因素,孕妇3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物质降低 酸中毒时凝血因子酶活性升高，血小板聚集(jj)性加强，肝素抗凝活性减弱,血液(xuy)的高凝状态,第二十八页，共四十四页。,影响(yngxing)DIC发生发展的因素,休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现(chxin)涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损,微循环障碍(zhng i),第二十九页，共四十四页。,三、DIC的分期(fn q),第三十页，共四十四页。,四、DIC的功能(gngnng)代谢变化,特点(tdin)：广泛 难止血,（一）出血(ch xi),第三十一页，共四十四页。,1、凝血物质被消耗而减少 2、纤溶系统激活 3、FDP形成 纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生(chnshng)的各种片段，通称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP）。功能为妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向。,出血的机制,第三十二页，共四十四页。,纤维蛋白(xin wi dn bi)原 纤维蛋白(xin wi dn bi)单体 稳定的纤维蛋白(xin wi dn bi)纤溶酶 纤溶酶 纤溶酶 B1-42 B15-42A、B、C、H A、B、C、H D二聚体、多聚体X、Y、D、E X、Y、D、E X、Y、D、E 被降解的纤维蛋白（原）产物-FDP（FgDP）,FDP形成(xngchng),第三十三页，共四十四页。,“3P”试验鱼精蛋白副凝血试验 鱼精蛋白与FDP结合，使原本(yunbn)与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。D-二聚体检查 反映继发性纤溶亢进的重要指标,FDP在DIC诊断(zhndun)中的意义,第三十四页，共四十四页。,（二）器官(qgun)功能障碍,肾皮质(pzh)坏死,Waterhouse-Friderichsen syndrome,Sheehans syndrome,第三十五页，共四十四页。,（三）休 克,血容量降低(jingd)心泵功能降低血管床容量增大,第三十六页，共四十四页。,（三）休 克,第三十七页，共四十四页。,（四）贫 血,微血管病性溶血性贫血(pnxu),(Microangiopathic hemolytic anemia),概念(ginin)：DIC患者伴发的溶血性贫血，特征是外周血涂片可见形态各异的裂体细胞，脆性高，易溶血。,机制：1、RBC挂在纤维蛋白丝上 2、红细胞变形能力(nngl)下降,裂体细胞,第三十八页，共四十四页。,Case,患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压80/50mmHg，脉搏95次/分；尿少。实验室检查：Hb70g/L（110-150），RBC2.71012/L（），外周血见裂体细胞；血小板85 109/L（100-300），纤维蛋白原1.78g/L（2-4）；凝血酶原时间(shjin)20.9秒（12-14），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性。尿蛋白+，RBC+。4h后复查血小板75109/L，纤维蛋白原1.6g/L。,试分析该病例DIC的证据、发病机制(jzh)及诱发因素。,诊断(zhndun)：胎盘早期剥离 弥散性血管内凝血 失血性休克,第三十九页，共四十四页。,填 空 题,影响DIC发生发展(fzhn)的因素有：,DIC的发展过程(guchng)可以分为：等三期。,肝功能严重(ynzhng)障碍,血液的高凝状态,高凝期,继发性纤溶亢进期,微循环障碍。,第四十页，共四十四页。,单 选 题,严重组织损伤引起(ynq)DIC的主要机制是,A、凝血因子入血,D、血小板受损,C、凝血因子被激活(j hu),B、凝血因子被激活(j hu),引起DIC最常见原因是,A、创伤及手术,D、感染性疾病,C、肿瘤性疾病,B、妇产科疾病,D-二聚体检查阳性表明患者处于,A、高凝期,D、有潜在发生DIC的可能,C、继发性纤溶亢进期,B、消耗性低凝期,第四十一页，共四十四页。,重点(zhngdin)内容,概念：DIC，微血管病性溶血性贫血机制：DIC的发生(fshng)机制 DIC 出血的机制 DIC导致休克的机制 DIC的分期,第四十二页，共四十四页。,Thank you very much!,第四十三页，共四十四页。,内容(nirng)总结,生死时速一昼夜。纤维蛋白原（）纤维蛋白。单核巨噬细胞系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬、清除作用。WBC破坏释放TF样物质，WBC受刺激表达TF。PLT激活、粘附、聚集，促进凝血。内毒素刺激VEC表达TF，损伤VEC。蛋白C、AT-、纤溶酶原等合成减少(jinsho)。酸中毒时凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加强，肝素抗凝活性减弱。“3P”试验鱼精蛋白副凝血试验。DIC的分期,第四十四页，共四十四页。,