144心血管内科-冠心病(课件)(1).ppt

冠心病健康讲座,加州心脏中心,对冠心病初步了解,概念 冠心病：冠状动脉粥样硬化性心脏病在所有心脏病中发病率、死亡率最高 殊途同归，多种因素均可导致冠心病 全身动脉粥样硬化性疾病的一部分,冠心病的定义,冠状动脉粥样硬化性心脏病 指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)，简称冠心病。,Coronary Atherosclerotic Heart Disease,冠脉解剖图,冠状动脉病变,7,左主干,左旋支,右冠,左前降,心脏解剖,病因,年龄性别,高血压,肥胖缺少体力活动进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐遗传因素A型性格者,次要危险因素：,血中同型半胱氨酸增高胰岛素抵抗增强血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高病毒、衣原体感染,近年来发现的危险因素还有：,冠心病的危险因素,可以改变/控制的因素,高血压,饮食口味重,缺乏运动,冠心病的危险因素,不能改变的因素,性别,年龄,遗传,16,冠心病的危险因素归纳,可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖紧张缺乏锻炼饮食病毒,性不能改变的遗传因素性别男性比女性较易患冠心病年龄：老年人易患（胰岛素抵抗）,冠心病的临床分型,无症状性心肌缺血型 心绞痛型 心肌梗死型 缺血性心肌病型 猝死 型,主要内容,心绞痛心肌梗死,稳定型心绞痛不稳定型心绞痛,（一）稳定型心绞痛,概念 是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),供求之间矛盾加深导致心绞痛,心肌血液的“求”增加,心肌血液的“供”减少,劳累 情绪激动 饱餐 寒冷刺激 急性循环衰竭,常见诱因,稳定的动脉粥样硬化斑块模式图,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,病因与发病机制,基本病因冠状动脉粥样硬化,临床表现,症状,部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式,体征,以发作性胸痛为主要临床表现，典型的疼痛特点：,主要部位 主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。,主要症状压迫、发闷、紧缩、烧灼感，但不尖锐不象针刺或刀割样痛，偶伴濒死感发作时病人常不自觉地停止原来的活动,体力劳动情绪激动饱餐,寒冷吸烟心动过速休克,诱因,特点 疼痛出现后常逐渐加重，35min内逐渐消失，可数天或数周发作一次，亦可一天内多次发作。,休息或含服硝酸甘油可缓解。,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,运动心电图,运动前 运动中 运动后,运动中 V3、V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min,诊断要点,诊断仍有困难者，可考虑：,心电图负荷试验Holter冠状动脉造影MRI,年龄和存在的冠心病危险因素,根据典型的发作特点和体征，休息或含服硝酸甘油后可缓解，结合年龄和存在的冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。,治疗要点,发作时的治疗缓解期治疗经皮穿刺腔内冠状动脉成形术 外科治疗运动锻炼疗法,休息药物治疗,扩张冠状动脉增加冠状动脉血流量,扩张周围血管，减轻心脏负荷,硝酸酯制剂,硝酸甘油：12min内显效硝酸异山梨酯：25min显效,硝酸酯制剂受体阻滞剂钙通道阻滞剂,抗血小板药物调整血脂药物中医中药治疗,受体阻滞剂,作用降低血压、减慢心率，减低心肌收缩力，降低心肌氧耗量,注意事项小剂量开始，以免引起低血压，停用时应逐步减量，突然停药有诱发心肌梗死的可能,不宜应用低血压、支气管哮喘、心动过缓、度或以上房室传导阻滞,调整血脂药物,治疗目标水平：TC4.68mmol/L（180mg/dl）LDL-C2.60mmol/L（100mg/dl）TG1.69mmol/L（150mg/dl）,他汀类贝特类,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,治疗原则,受体阻滞剂(B),硝酸酯(C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,发作期治疗,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉心肌供血扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,缓解期治疗,1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选,4.抑制血小板聚集：肠溶阿司匹林（aspirin）5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,（二）不稳定型心绞痛 unstable angina pectoris，除典型的稳定型劳力性心绞痛以外的缺血 性胸痛统称为不稳定型心绞痛。,发病机制,不稳定斑块,斑块内出血,表面有血小板聚集,斑块纤维帽出现裂隙,刺激冠状动脉痉挛,不稳定型心绞痛,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块模式图模式图,外膜,外膜,lipid core,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,动脉粥样硬化与缺血性心脏病,进行性,狭窄,血管痉挛,斑块破裂,出血,血栓,缺血,缺血性事件,Divinagracia RA,1999,临床表现,原有稳定型心绞痛在1个月内疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药物缓解作用减弱；1个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛；休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛（Prinzmetals variant angina)；由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛。,严重程度分级,高,中,低,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高,不稳定型心绞痛的防治,防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG,舌下含服硝酸甘油片后延迟见效或完全不见效可能的原因：,病人长期反复用药产生耐药性，需增加剂量或停药10h后可恢复疗效；硝酸甘油已过期失效或未溶解；病情进展；疼痛为其他原因，并非心绞痛。,静脉滴注硝酸甘油的注意事项：,控制滴速，以防低血压发生；告知病人及家属不可擅自调节滴速；血管扩张作用可使病人产生的不适：,面部潮红头部胀痛头晕、心动过速、心悸,严重者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命,CABG,健康指导,改变生活方式,合理膳食控制体重适当运动戒烟减轻精神压力,总热量摄入约9.310.1MJ,50%60%,碳水化合物,总脂肪,30%,外出时随身携带硝酸甘油以备急需。硝酸甘油见光易分解，应放在棕色瓶内存放于干燥处，以免潮解失效。药瓶开封后每6个月更换1次，以确保疗效。,急性冠状动脉综合征acute coronary syndrome，ACS,不稳定型心绞痛非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死,包括：,ACS的病理基础,斑块内出血,不稳定粥样斑块,斑块纤维帽破裂,血小板在局部激活聚集,红色血栓,血管痉挛,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛(UA),ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI),纤维帽,中层,66,护 理 措 施,67,（一）一般护理,疼痛发作时应立即停止正在进行的活动，不稳定型心绞痛病人，应卧床休息。必要时吸氧。给予低盐、低脂、高维生素和易消化饮食。保持排便通畅，避免用力排便。,68,（二）病情观察,注意观察病人胸痛的部位、性质、持续时间及缓解方式。密切监测生命体征及心电图变化。观察有无心律失常、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死等的发生。,69,（三）用药护理,硝酸甘油0.30.6mg舌下含化，12min起效，或硝酸异山梨酯510mg舌下含化，25min起效。硝酸甘油主要有头痛、血压下降，面红及心悸等不良反应。,70,（四）心理护理,专人守护病人，给予心理安慰，增加安全感。指导病人采取放松技术，缓解焦虑和恐惧。,71,护理评价,病人心前区疼痛是否缓解参与制定并遵循活动计划，主诉活动耐力增强。是否情绪稳定、焦虑减轻或消失。,二、心肌梗死(myocardial infarction),病因与发病机制临床表现实验室及其他检查诊断要点治疗要点,定义,心肌缺血性坏死在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床上表现为持久地胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及心电图进行性改变。,病因与发病机制,病变图示,病 理,冠状动脉病变 AS+闭塞性血栓（96%）,临床表现,先兆,发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。,临床表现,症状体征,疼痛全身症状胃肠道症状,心律失常低血压和休克心力衰竭,疼痛,为最早出现的最突出的症状可向上腹部放射急腹症可向下颌、颈部、背部发射而误诊为其他疾病少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。,以室性心律失常最多，如频发、多源、成对、短阵室速或RonT现象常为心室颤动的先兆。室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。,III房室传导阻滞、室性逸搏心律,房室分离,成对室性早搏,室性早搏,AMI合并阵发性室性心动过速,阵发性室性心动过速,室性心律失常,室性心动过速,心室扑动与心室颤动,危重表现,如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，且病人表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿少、神志迟钝，甚至晕厥者则为休克表现。,病情危重的可能原因主要为急性左心衰竭，为心肌梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，重者可发生肺水肿随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰表现。右心室心肌梗死者可一开始就出现右心衰竭表现，伴血压下降。,并发症,乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂:少见 栓塞 心室壁瘤：局部有反常运动，ST段持续性抬高 心肌梗死后综合征,实验室及其他检查,心电图,特征性改变,ST段抬高性AMI,面向透壁心肌坏死区,背向心肌坏死区,ST段明显抬高呈弓背向上型宽而深的Q波（病理性Q波），T波倒置,R波增高，ST段压低和T波直立并增高,无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV，但aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置,无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置变化,非ST段抬高AMI,动态性改变,在起病数小时内可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波,ST段抬高 AMI,动态性改变,数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线；数小时2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在34天内稳定不变，此后大多永久存在,ST段