外科病人的体液平衡.pptx

,外科病人的体液平衡蚌医附院 胃肠外科 孔令尚,第一页，共一百一十五页。,第一节 概 述,第二页，共一百一十五页。,一 体液的含量和分布,体液占体重：男 60%女 55%细胞内液 占体重:男 40%女 35%组织间液占体重：男 15%女 15%血 液占体重:男 5%女 5%,第三页，共一百一十五页。,小儿体液占体重比例较高，14Y以后和成人相仿。功能性细胞外液：非功能性细胞外液：占体重12%。,第四页，共一百一十五页。,二、电解质含量和分布,血液中电解质含量：Na+135150mmol/L.Cl-103mmol/L.HCO3-(24mmol/L).Ca+(2.252.75mmol/L),第五页，共一百一十五页。,K+(3.5-5.5mmol/L).HPO4-(0.96-1.62mmol/L).MG+(0.7-1.1mmol/L).,第六页，共一百一十五页。,细胞外主要电解质：Na+Cl-Hco3-蛋白质。细胞内主要电解质：K+Mg+Hpo4-蛋白质。细胞内外渗透压相等为290 310mmol/L.,第七页，共一百一十五页。,三 体液的平衡调节,下丘脑垂体后叶A D H 调节渗透压肾 素肾上腺皮质A D S 调节血容量,第八页，共一百一十五页。,血 ADH ADS 尿量 Q渗透压 血容量,第九页，共一百一十五页。,四、酸碱平衡的维持 PH 7.357.45,第十页，共一百一十五页。,一血液缓冲系统：HCO3/H2CO3=20：1_ 二肺的呼吸作用：正常成人每天呼出CO2约1KG。主要调节血中H2CO3 含量。,第十一页，共一百一十五页。,三肾的调节作用：最重要调节器官,1、H+和 Na+的交换。2、HCO3-的重吸收。3 分泌NH3与 H+结合为NH4+4、尿液的酸化；正常尿液PH=6 最低可达 PH=4.4(四)、H+细胞内外转移,第十二页，共一百一十五页。,五 体液平衡在外科的重要性,一许多疾病均可导致不同种类、程度的体液失调，每种失调严重均可致命。二临床上一种疾病可引起多种体液失调。三病人的内环境稳定是手术成功的根本保证。,第十三页，共一百一十五页。,第二节 水、电解质代谢失调,体液的失调可分为：容量失调 浓度失调 成分失调,第十四页，共一百一十五页。,一、水和钠的代谢失调,根据体液中水、钠丧失比例不同可分为：等渗脱水 低渗脱水 高渗脱水,第十五页，共一百一十五页。,一、等渗脱水,1、病理生理：1水钠按比例丧失，渗透压不变 2血容量ADS钠、水吸 收-血容量。,第十六页，共一百一十五页。,3初期细胞外液，细胞内液不减少，如体液续丧失，为了保持一定的血容量，细胞内液外移导致细胞内脱水。,第十七页，共一百一十五页。,2 病 因：1消化液的急性丧失：大量呕吐、肠瘘、腹泻等。2体液丧失在感染区或软组织内：腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。,第十八页，共一百一十五页。,3、临床表现：1缺水的病症：口干、尿少、眼 窝凹陷、皮肤粘膜枯燥、松驰。2缺钠的病症：厌食、恶心、乏 力、肌肉抽搐等。,第十九页，共一百一十五页。,3体液丧失达体重5%血容量 缺乏，可出现：P细速、肢体湿 冷、BP不稳或下降。体液丧失 达体重6-7%时，休克情况加 重。4常伴有严重的酸中毒。如丧 失大量的胃液可致低CI-性硷中 毒。,第二十页，共一百一十五页。,4、诊 断：1病史、临床表现。,第二十一页，共一百一十五页。,2实验室检查：RBC、Hb、VRBC 明显高。血 Na+、CI-无明显变化。尿比重增高。血气分析、CO2-CP 帮助判断 否酸硷中毒。,第二十二页，共一百一十五页。,5 治 疗：1病因治疗。2补平衡液或等渗液。,第二十三页，共一百一十五页。,估计：如有血容量缺乏表现那么丧失体液占体重5%。血容量缺乏表现不明显者可补上述量的 1213。此外还应补日需量：水量2000ml 和 NaCl 4.5g。,第二十四页，共一百一十五页。,公式：补N.SL=测RBC压积-正常RBC压积正常RBC压积Kg0.25加生理需要量2000毫升水及4.5g钠.,第二十五页，共一百一十五页。,注意：大量输入N.S，易致高Cl性酸中毒，为防止上述情况，可改用平衡液：A 乳酸林格氏液。B 碳酸氢钠等渗盐水溶液。,第二十六页，共一百一十五页。,常用的两种：1 1.86%乳酸钠+复方氯化钠 2 1.25%碳酸氢钠+等渗盐水 前1：后2,第二十七页，共一百一十五页。,纠正脱水后，易产生低血K+，尿量大于40ml/h，要补KCl，纠正酸硷中毒。,第二十八页，共一百一十五页。,二、低 渗 性 脱 水,1、病理生理：血钠小于135mmol/L1早细胞外液渗透压ADH 尿多渗透压2晚期血容量ADS尿少 血容量 3细胞外液尤其是组织间液,第二十九页，共一百一十五页。,2 病 因：1胃肠道消化液持续性的丧失：反复呕吐，慢性肠瘘，长期胃肠减压。2大创面慢性渗液。3肾排水钠过多，如使用氯噻酮、利尿酸等排钠利尿剂只补水。,第三十页，共一百一十五页。,3、临床表现：程度 mmol/L g/kg 轻度缺钠 135 0.5 中度缺钠 130 0.51-0.75 重度缺钠 120 0.76-1.25,第三十一页，共一百一十五页。,轻度：疲乏、头晕、手足麻木、口渴不明显、尿量不少、尿钠下降。,第三十二页，共一百一十五页。,中度：上述病症+恶心、呕吐、P细速、BP不稳或下降、脉压下降、浅静脉委陷、视力模胡、直立性眩晕、尿中不含钠，尿少。,第三十三页，共一百一十五页。,重度：神志不清、肌肉抽搐、腱反射减弱或消失，出现木僵、昏迷、休克缺钠性休克。,第三十四页，共一百一十五页。,4 诊 断：1病史和临床表现2实验室检查：尿Na+、Cl 明显减少。血清钠测定-判定缺钠程度。RBC、Hb、VRBC、BUN、NPN增高。,第三十五页，共一百一十五页。,5 治 疗：1病因治疗：2轻、中度缺钠可估计补给：如：60 kg 血钠133mmol/L 可补Naclg=0.5g/kg x60=30g 补一半15g+4.5g=19.5g，加日需 水量2000ml。,第三十六页，共一百一十五页。,3重度缺钠：如有休克可先补充血容量,晶体用量是胶体23倍。补充高渗35%Nacl 200 300ml。,第三十七页，共一百一十五页。,公式：补钠盐mmol=正常血钠测得血钠x kg x 0.6(0.5)A 计算值换算成(Nacl)克。B 补计算值的1/2+4.5g,第三十八页，共一百一十五页。,4纠正酸中毒。5尿量大于40ml/L，补 10%kcl。,第三十九页，共一百一十五页。,三、高渗脱水,1、病理生理：1 血钠 150mmol/L 2 渗透压ADH尿少 渗透压。进一步脱水导致血容量ADS 尿量更少。3 细胞内水细胞外细胞内脱水。,第四十页，共一百一十五页。,2、病 因：1 摄水缺乏，长期进食，消化道梗阻，重危病人给水缺乏等。2排水过多，高热出汗，烧伤暴露疗法，糖尿病等。,第四十一页，共一百一十五页。,3、临床表现：1 轻度缺水体重 2 3%，口渴，无其它病症。2中度缺水体重 4 6%，极度口渴，乏力、尿 少、尿比重增高、唇舌枯燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷、烦躁。,第四十二页，共一百一十五页。,3 重度缺水体重6%上述病症+狂燥幻觉、谵妄甚至昏迷。,第四十三页，共一百一十五页。,4、诊 断：1病因和临床表现 2实验室检查 血钠 150mmol/L 尿比重增高。RBC、Hb、VRBC轻度高。,第四十四页，共一百一十五页。,5、治 疗：1病因治疗。2 补5%GS 或 0.45%Nacl 按缺水程度补：每缺水占体重 1%补水 400500ml。公式：补水ml=测得血钠正常血钠 x kg x 4,第四十五页，共一百一十五页。,注意:补计算量的 1/2+2000ml 日 需量 适当补钠盐。尿量 40 ml/L，补钾盐。,第四十六页，共一百一十五页。,四、水中 毒,1、病因和病理：1仅在应激状态下ADH 分泌增加或肾功能不全情况下，静脉补充大量液体所致。,第四十七页，共一百一十五页。,2 细胞内外液均增多，血钠下降，渗透压下降。3 血容量增高ADS钠、水排出增多 血钠进一步下降。,第四十八页，共一百一十五页。,2、临床表现 1急性水中毒：头疼、失语、精神错乱、定向力丧失。嗜 睡、躁动、惊厥、谵妄甚至昏迷。有 时会发生脑疝。,第四十九页，共一百一十五页。,2 慢性水中毒：恶心、呕吐、软弱无力、嗜 睡等。病人体重增加、皮肤苍白 而湿润、唾液和泪液增 多。无凹陷性水肿。,第五十页，共一百一十五页。,3、实验室检查：1RBC、Hb、Vrbc、血浆 蛋白降低。2血浆渗透压下降。3RBC平均容积增加，RBC 平均Hb降低。,第五十一页，共一百一十五页。,4、治 疗：1着重于予防：大手术、创伤、失血、休克ADH升高，肾功能不全、慢性心功能不全严格控制水份摄入。,第五十二页，共一百一十五页。,2治 疗：停止水分摄入。利尿使用。5%Nacl 静脉迅速滴 入。,第五十三页，共一百一十五页。,二、钾代谢失调,第五十四页，共一百一十五页。,一、低血钾,1 病因：(1)摄入缺乏：长期进食缺乏或禁食人。补液的病人长期使用不含钾 的液体。静脉营养中补钾缺乏。,第五十五页，共一百一十五页。,(2)排出过多：使用排钾的利尿药，盐皮质激 素使用过多。肾小管酸中毒。消化液丧失过多，恶心、呕 吐、肠瘘等。结肠绒毛状腺瘤，输尿管乙状 结肠吻合。,第五十六页，共一百一十五页。,2、临床表现,1肌肉无力-最早病症.可发生 软瘫。2消化道病症：口苦、恶 心、呕吐、肠麻痹等。,第五十七页，共一百一十五页。,3心脏传导和节律异常：心 动过速、心律不齐、纤颤、停 搏。EKG；T波低平、ST降低、QT延长、U波出现。,第五十八页，共一百一十五页。,4伴有严重脱水。5低钾：A ADH作用多尿。B 碱中毒和反常尿。细胞内外：(3k+2Na+和H+)肾小管中：(K+H+Na+),第五十九页，共一百一十五页。,3诊 断：病 史 临床表现 血钾测定 EKG。,第六十页，共一百一十五页。,4 治 疗：1测定血钾：3mmol/L 补200-400mmol，血钾上升1mmol/L.3-4mmol/L 补100-200mmol，血钾上升1mmol/L.,第六十一页，共一百一十五页。,2补钾本卷须知：1尿量40ml/h，可补 钾。2尽量口服。,第六十二页，共一百一十五页。,3静脉补钾：每日补钾：40-80mmol(36g)。最高可达：100-200mmol7-14g。补钾速度 20mmol/h 1.5g)补钾浓度 0.3%，3g/1000ml。,第六十三页，共一百一十五页。,4KCl 中的Cl-可减轻碱中 毒，增强肾的保钾功能。酸中毒时，可补 谷氨酸钾碱性。纠正低钾需要较长时间(35天)。,第六十四页，共一百一十五页。,二高血钾,1 病因：1进入体内钾过多：口服或静脉补钾 过多、过多输入库血，组织损伤破坏。2肾排钾功能减退：急性肾衰、服保 钾利尿药安体舒通、盐皮质激 素缺乏。3细胞内外分布异常：如酸中毒。,第六十五页，共一百一十五页。,2 临床表现：一般无特异病症1有轻度的神志模胡或冷淡，感 觉异常。2四肢软弱无力。3严重有微循环障碍，表现皮肤 湿冷、苍白、低血压等。,第六十六页，共一百一十五页。,4心跳缓慢、心律不齐、心跳 驺停、EKG：T高尖、QT延 长、QRS增宽、PR间期延长。,第六十七页，共一百一十五页。,3 诊断：病因+临床表现 血钾 EKG 出现不能用原发病解释的症 状。,第六十八页，共一百一十五页。,4 治疗：1去除病因，改善肾功 能。2停止含钾的食物、药物 摄入。,第六十九页，共一百一十五页。,3降低血钾浓度：A 使K+转如细胞内：输5%SB；葡萄糖+胰岛素糖(RI=5g:1U)。肾功能不全：10%葡萄糖100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%G.S400ml+RI 20U。静滴，6滴/分，持续24h。,第七十页，共一百一十五页。,B 阳离子交换树脂；口服或 灌肠。C 透析疗法：血液透析 腹膜透析,