2022年医学专题—第一章-细胞和组织的适应损伤与修复.ppt

第一章细胞(xbo)和组织的适应、损伤与修复,第一节 细胞和组织的适应与损伤(snshng)第二节 损伤的修复,第一页，共一百一十六页。,正常(zhngchng)细胞,适应(shyng),可逆性损伤(snshng)（变性）,不可逆性损伤（坏死）,外界持续性刺激（病因）,第二页，共一百一十六页。,适应（adaptation）：是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下，通 过调整自身功能代谢和形态(xngti)结构，以适应内环境变化的过程。适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生等。,细胞和组织(zzh)的适应,第三页，共一百一十六页。,肥 大（hypertrophy）,是指细胞、组织和器官体积的增大(zn d)。1.类型（1）代偿性肥大：高血压病 左心室代偿性肥大。,心脏(xnzng)体积增大，重量增加，心室壁明显增厚,第四页，共一百一十六页。,心脏(xnzng)向心性肥大,第五页，共一百一十六页。,心肌(xnj)肥大,第六页，共一百一十六页。,（2）内分泌性肥大(fid)：妊娠 子宫肥大,第七页，共一百一十六页。,2.作用 使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义 过度(gud)肥大：呈失代偿状态。如心肌过度肥大 心力衰竭,第八页，共一百一十六页。,增 生,增生（hyperplasia）：是指实质细胞数目的增多,可引起组织器官体积增大。1.类型(lixng)：（1）生理性增生：如青春期乳腺。（2）病理性增生 1）代偿性增生 2）内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺 滤泡上皮增生 3）再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生 2.作用：增强细胞的功能，有代偿意义。过度增生可逐渐发展为肿瘤。,第九页，共一百一十六页。,第十页，共一百一十六页。,萎 缩,萎缩（atrphy）：是指发育正常的器官、组织和实质细胞体积的缩小。1.特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数 量的减少(jinsho)。2.类型：（1）生理性萎缩:老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩,第十一页，共一百一十六页。,萎缩的子宫(zgng)体积缩小，重量减轻,第十二页，共一百一十六页。,（2）病理性萎缩：营养不良性萎缩-脑缺血 脑萎缩压迫(yp)性萎缩-肾盂积水 肾萎缩废用性萎缩-长期卧床 肌肉萎缩内分泌性萎缩-脑垂体肿瘤 肾上腺萎缩神经性萎缩-脊髓灰质炎 肌肉麻痹,第十三页，共一百一十六页。,肾盂积水(j shu)，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄,肌纤维体积缩小(suxio)，数量减小,第十四页，共一百一十六页。,3.病变：大体观：器官均匀缩小，重量减轻,色泽变深。镜下：细胞体积缩小，数量减少。4.结局(jij)：（1）轻度萎缩 原因去掉 恢复正常（2）持续性萎缩 细胞死亡,第十五页，共一百一十六页。,化 生（metaplasia）：,化生是指一种已分化成熟的组织因适应环境变化而转化成另一种相似性质(xngzh)的分化成熟组织的过程。1.类型：根据化生好发的组织可分为：（1）鳞状上皮化生：,支气管粘膜(zhn m)假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞状上皮,第十六页，共一百一十六页。,（2）肠上皮化生（3）结缔组织化生：结缔组织化生为骨、软骨(rung)、脂肪。2.对机体的影响：有利方面：增强局部的抵抗能力。有害方面：可发展为 恶性肿瘤。,胃粘膜(zhn m)上皮化生为肠型粘膜(zhn m)上皮,第十七页，共一百一十六页。,食道的胃上皮化生：反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤(snshng)脱落，修 复时形成胃的柱状上皮,第十八页，共一百一十六页。,细胞(xbo)和组织的损伤,细胞(xbo)和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞坏死等）。,变 性 变性（degeneration）是指细胞或细胞间质出现 一些异常物质(wzh)或正常物质(wzh)数量显著增多。常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、粘液 样变性等。,第十九页，共一百一十六页。,可逆性损伤(snshng)的常见类型,细胞水肿（cellular swelling）或水变性（hydropic degeneration）脂肪变（fatty change或steatosis）玻璃样变（或透明变hyaline degeneration）粘液样变（mucoid degeneration）淀粉样变（amyloidosis）病理性色素(s s)沉着（pathologic pigmentation）,可逆性损伤(snshng),第二十页，共一百一十六页。,细胞(xbo)水肿,细胞水肿（cellular swelling）：即细胞内水分增多。1.原因：感染、中毒(zhng d)、缺氧、高热等；2.发病机制：（1）细胞膜受损 通透性增高。（2）线粒体受损 APT生成减少 膜Na+泵功能障碍 细胞内钠水增多。,第二十一页，共一百一十六页。,3.病理变化：大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起(ln q)，边缘呈外翻。,肾体积(tj)增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊,第二十二页，共一百一十六页。,镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明(tumng)，或胞质气球样变。,肾近端小管内部上皮细胞肿胀(zhngzhng)，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄,肝细胞高度水肿，胞质疏松(sh sn)透明，呈气球样改变,第二十三页，共一百一十六页。,4.临床意义：轻度细胞水肿时，原因消除(xioch)，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。,第二十四页，共一百一十六页。,脂肪(zhfng)变性,脂肪变性（fatty degeneration）：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积(chnj)。好发部位：肝、心、肾1.原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。,第二十五页，共一百一十六页。,2.病理变化：大体观：组织器官体积(tj)增大，颜色变黄，切面灰 黄色，有油腻感。,肝体积增大，表面(biomin)光滑，呈淡黄色,第二十六页，共一百一十六页。,肝脂肪(zhfng)变,第二十七页，共一百一十六页。,镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现(chxin)大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹III染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。,大部分肝细胞质内有大小不一的圆形空泡，有的空泡将核挤至一边(ybin)，肝窦受压变窄,第二十八页，共一百一十六页。,肝脂肪(zhfng)变,第二十九页，共一百一十六页。,心肌脂肪(zhfng)浸润和心肌脂肪(zhfng)变,第三十页，共一百一十六页。,3.临床意义：（1）轻度脂变时：原因消除，病变细胞(xbo)可恢复正常；（2）重度脂变时：器官功能降低，如：肝细胞脂肪变性 黄疸、肝功能障碍 肝硬化；心肌细胞脂肪变性 心肌收缩力下降 心力衰竭。,第三十一页，共一百一十六页。,玻璃(b l)样变,玻璃样变（hyaline degeneration）：是指细胞内或间质中出现HE染色(rns)为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变，或称透明变。,第三十二页，共一百一十六页。,第三十三页，共一百一十六页。,1.血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质(wzh)沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。,肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄(xizhi),第三十四页，共一百一十六页。,脾小动脉管壁(un b)玻璃样变,脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄(xizhi)，内皮下有大量均质、红染、无结构的物质。,第三十五页，共一百一十六页。,2.结缔组织玻璃样变性：病变(bngbin)处灰白色，半透明，质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。,第三十六页，共一百一十六页。,纤维结缔组织(jid-zzh)玻璃样变,胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构(jigu)状，纤维细胞数量减少。,第三十七页，共一百一十六页。,3.细胞内玻璃样变性(binxng)：各种原因引起细胞内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内出现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性小体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出现玻璃样小体。,第三十八页，共一百一十六页。,肝细胞内玻璃(b l)样变（Mallory小体）,第三十九页，共一百一十六页。,粘液(zhn y)样变性,粘液样变性（mucoid degeneration）：是指组织间质内出现类粘液的积聚。多见于间叶性肿瘤(zhngli)、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺 机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。,第四十页，共一百一十六页。,淀粉样变,定义：细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉(dinfn)样蛋白质粘多糖复合物蓄积，称为淀粉(dinfn)样变（amyloidosis）。镜下：淡红色均质状物（HE染色）显示淀粉样呈色反应：刚果红染色为橘红色 遇碘为棕色，再加稀硫酸呈蓝色,第四十一页，共一百一十六页。,肝淀粉样变,第四十二页，共一百一十六页。,病理性色素(s s)沉着,有色物质（色素(s s)）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素(s s)沉着（pathologic pigmentation）。,含铁血(ti xu)黄素脂褐素黑色素,定义：,类型,第四十三页，共一百一十六页。,病理性色素沉着常见(chn jin)类型,巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）出血(ch xi)的部位、吞噬细胞浆内或浆外,含铁血(ti xu)黄素,第四十四页，共一百一十六页。,含铁血(ti xu)黄素,第四十五页，共一百一十六页。,病理性钙化(gihu)(pathologic calcification),定义：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积(chnj)称为病理性钙化。,第四十六页，共一百一十六页。,血吸虫性肝硬化,图示死亡(swng)钙化的虫卵,第四十七页，共一百一十六页。,细胞(xbo)死亡,多种刺激因子造成组织、细胞严重(ynzhng)损伤，导致细胞死亡。细胞死亡表现为：坏死、凋亡。坏死（neerosis）活体局部组织细胞的死亡。1.特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。2.病理变化：大体观：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉。,第四十八页，共一百一十六页。,坏死(hui s)的基本病变（一）,核固缩(pyknosis)核染色变深，体积缩小核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色质碎 片散在胞浆中核溶解(karyolysis)DNA降解(jin ji)，核淡染、消失,细胞核的改变是细胞坏死的主要(zhyo)标志,第四十九页，共一百一十六页。,细胞核的变化(binhu),间质：胶原纤维肿胀(zhngzhng)、崩解、液化 基质解聚,细胞(xbo)浆：红染、结构崩解呈颗粒状,第五十页，共一百一十六页。,凝固性坏死(hui s)液化性坏死纤维素样坏死坏疽,坏死(hui s)的类型,干酪(gnlo)样坏死,脂肪坏死 溶解性坏死,干性坏疽 湿性坏疽气性坏疽,第五十一页，共一百一十六页。,凝固性坏死(hui s)（coagcllation necrosis）,（1）特点(tdin)：坏死细胞的蛋白质凝固。（2）大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分 界明显。部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。,脾贫血性梗死(n s)标本，坏死区呈灰白色、干燥的凝固体，分界清楚,第五十二页，共一百一十六页。,肾凝固性梗死(n s)（大体）,图示肾皮质(pzh)苍白色的楔形坏死灶,第五十三页，共一百一十六页。,肾凝固性梗死(n s)（镜下）,第五十四页，共一百一十六页。,干 酪样坏死(hui s)（caseous necrosis）,定义：结核病时，因坏死(hui s)灶内含脂质多而呈黄色，质细腻，似干酪，故称干酪样坏死(hui s)。,镜下：组织细胞坏死(hui s)更彻底，呈红染、细颗粒状、无结构。,第五十五页，共一百一十六页。,肺门淋巴结结核(jih)干酪样坏死,第五十六页，共一百一十六页。,干