2022年医学专题—浏览缺血性脑血管病上.ppt

浏览(li ln)缺血性脑血管病,杨保忠2010 2009邯郸2010南宫冀南长城(Chngchng)医院,第一页，共一百一十七页。,*急性脑梗死*解剖、影像*诊断(zhndun)、鉴别*临床分型、分期治疗（个 体化治疗）*前景,第二页，共一百一十七页。,脑梗塞的相关(xinggun)基础复习（第一部分),本文所有参考文献没有列出敬请谅解(lingji)、如有错误也请各位斧正,第三页，共一百一十七页。,需要熟悉(shx)几个概念：,缺血时间窗，缺血的血流量阈值，半暗带（电衰竭，膜衰竭），再灌注(gunzh)损伤。脑梗塞损伤的机理：兴奋性氨基酸学说、氧自由基学说、钙超载学说、酸中毒学说、NO学说、内皮素学说、基因学说等。,第四页，共一百一十七页。,图片(tpin)1,第五页，共一百一十七页。,Horizontal M1-segmentgives rise to the lateral lenticulostriate arteries which supply part of head and body of caudate,globus pallidus,putamen(豆、苍白球、壳）and the posterior limb of the internal capsule.Notice that the medial lenticulostriate arteries arise from the A1-segment of the anterior cerebral artery.Sylvian M2-segment Branches supply the temporal lobe and insular cortex(sensory language area of Wernicke),parietal lobe(sensory cortical areas)and inferolateral frontal lobe Cortical M3-segment Branches supply the lateral cerebral cortex,On the left a coronal view of the segments of the middle cerebral artery.,第六页，共一百一十七页。,图片(tpin)2,第七页，共一百一十七页。,图片(tpin)6,第八页，共一百一十七页。,图片(tpin)5,第九页，共一百一十七页。,图片(tpin)4,第十页，共一百一十七页。,CTCTAMRMRA,近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然(surn)新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明那种治疗方法有显著（确切）的疗效,第十一页，共一百一十七页。,1：CT,CT不足之处是对脑干和小脑的小梗塞(gngs)病灶不易显示，1cm以下的病灶常有遗漏。,第十二页，共一百一十七页。,2：CTA,CTA可三维重建颅内动脉，对血管病变的诊断(zhndun)有意义。,第十三页，共一百一十七页。,3：头颅(tul)MRI,：对脑梗塞的检出率达95，优于CT扫描。常规(chnggu)MRI包括T1加权成像，T2加权成像，质子加权成像。对于急性脑梗塞，其优势在于T2加权成像最早在缺血56小时可发现异常表现：T1低信号，T2高信号，但通常在1824小时显示较好，对在时间窗内的诊疗意义不大,第十四页，共一百一十七页。,4：MRA,MRA可以显示颅内、外血管病变，如狭窄、血栓等。优点：分辨率高，可以发现小于1cm的病灶；对幕下的梗塞病灶的诊断比CT更敏感可靠。缺点：成像时间长；患者体内不能有铁性置入体、心脏起搏器等；MRI对超早期的脑出血和脑梗塞不易鉴别；价格(jig)相对较贵。,第十五页，共一百一十七页。,弥散加权成像(DWI)、弥散张量成像(DTI)及磁共振波谱(MRS)液体衰减(shui jin)反转恢复(FLAIR)序列 磁共振弥散加权成像(DW-MRI)及表观弥散系数图(ADC mapping)平均表观弥散系数(ADC)值、相对表观弥散系数(rADC),第十六页，共一百一十七页。,5：正点子(din zi)发射断层扫描（PET）：,由于技术复杂，设备昂贵，需要放射性同位素，检查费用贵，主要用于脑血管病的临床与基础研究。PET是目前唯一能直接提供有关脑血流和脑代谢的主要生理(shngl)参数的定量技术。PET不仅能测定脑血流量，还能测定脑局部葡萄糖代谢及氧代谢，若减低或停止、提示存在梗塞，目前用于预测脑梗塞的发生与大小，再灌注损伤与半暗带的研究，探讨脑梗塞的分子机制。,第十七页，共一百一十七页。,6：脑血管造影(zoyng)（DSA）：,脑血管造影（DSA）：为侵入(qnr)性血管造影，是诊断脑血管病变的金标准，通过造影可以发现血管病变的部位、性质、侧枝循环情况，随着介入诊疗技术的普及，该方法已广泛的用于脑血管病的诊疗,第十八页，共一百一十七页。,7：血管(xugun)超声检查,血管超声检查：颅外血管可用双功超声或彩色超声成像系统检查，可以发现血管病变如狭窄、闭塞等，并确定程度及部位。颅内血管可用经颅超声多普勒，通过对血流速度、频谱、阻抗等的检查，判断(pndun)颅内血管病变的部位及性质。,第十九页，共一百一十七页。,8：ECT、EEGECT、EEG：对部分脑梗塞有一定的意义ECT可以显示脑组织缺血的部位及范围；EEG在大面积脑梗塞时可能(knng)出现异常，低波幅，慢节律，无特异性，多用于鉴别诊断，现已不常用。,第二十页，共一百一十七页。,相关概念脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8l0分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究(ynji)证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。,第二十一页，共一百一十七页。,A：缺血阈缺血阈与半暗带：正常脑血流量50ml/l00g/M;下降至30ml/l00g/M以下，病人出现症状；下降至20ml/l00g/M以下，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/M以下时，神经(shnjng)细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。,第二十二页，共一百一十七页。,20ml/100g/min 缺氧，糖元(tn yun)无氧分解；19ml/100g/min EEG活动受抑制；15ml/100g/min 皮层诱发电位消失；8ml/100g/min 脑细胞内钾离子大量释放，此时及时恢复灌流，尚能挽救濒临死亡的脑细胞，若不迅速恢复脑血流，则导致脑组织的不可逆损伤。,第二十三页，共一百一十七页。,正常人动脉压降低1.3Kpa(10mmHg)，则CBF减少2-7%。局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内发生不可逆性坏死。此时周边(zhu bin)半暗带区尚有大量休眠神经元，这些神经细胞虽然丧失了功能，但他们的损伤是可逆性的，倘若能在3-6小时内获得再灌流，大部分神经元可获修复。,第二十四页，共一百一十七页。,B：Penumbra急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是(jish)抢救半暗带。,第二十五页，共一百一十七页。,Penumbra:Occlusion of the MCA with irreversibly affected or dead tissue in black and tissue at risk or penumbra in red.,图片(tpin)3,第二十六页，共一百一十七页。,C：The goalThe goal of imaging in a patient with acute stroke is:Exclude hemorrhage Differentiate between irreversibly affected brain tissue and reversibly impaired tissue(dead tissue versus tissue at risk)Identify stenosis or occlusion of major extra-and intracranial arteries In this way we can select patients who are candidates for thrombolytic therapy.,第二十七页，共一百一十七页。,D：动脉粥样硬化的发病(f bng)机理,在易损部位内膜血浆脂蛋白的内流和聚集；局部内膜单核细胞-巨噬细胞修复；在内膜通过(tnggu)平滑肌细胞、巨噬细胞和内皮细胞而形成一系列的活性氧或自由基团；内膜脂蛋白通过活性氧形成氧化修饰，产生一系列氧化修饰脂蛋白，例如Ox-LDL、Ox-Lp（a）；通过非下调巨噬细胞清道夫受体或多种受体摄取氧化修饰的脂蛋白而形成泡沫细胞；泡沫细胞坏死最可能是由于氧化修饰的LDL的细胞毒作用；平滑肌细胞移至动脉内膜并增殖，PDGF被认为起着化学吸引的作用。纤维母细胞生长因子可能调节平滑肌细胞增殖；斑块破裂主要在巨噬细胞最密集部位。通过巨噬细胞释放的蛋白水解酶可激发斑块破裂，最终导致附壁的阻塞性血栓形成；自身免疫炎症可能是由于Ox-LDL顶端表皮的抗原性所致。,第二十八页，共一百一十七页。,第二十九页，共一百一十七页。,E：动脉粥样硬化(ynghu)的形成,图片(tpin)7a,第三十页，共一百一十七页。,Diseased artery with a plaque forming,图片(tpin)7b,第三十一页，共一百一十七页。,F：Timewindow,血管闭塞36个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤(snshng)，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Timewindow）。颈动脉脑梗死动脉溶栓治疗的时间窗为 3-6 小时；基底节动脉、大脑后循环的梗死和侧枝循环较好的前循环梗死可以适当延长时间窗,第三十二页，共一百一十七页。,G：缺血瀑布理论近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍(zhng i)兴奋性神经介质释放钙过量内流自由基反应细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。(钙拮抗剂、自由基清除剂都是合理的）,第三十三页，共一百一十七页。,迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证。两个治疗环节相互相成，缺一不可。没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织；而单靠溶栓复流，没有针对(zhndu)缺血各个不同时间、不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流治疗时间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱和再灌流损伤，真正挽救脑组织。,第三十四页，共一百一十七页。,H：再灌流(un li)综合征,1、再灌流损伤:超过治疗时间窗后血管再通,脑梗塞的炎症反应使白细胞黏附于血管壁,阻塞微循环;有的白细胞甚至(shnzh)游出血管外,直接损伤脑组织.2、出血性梗死:血管再通后,梗塞血管通透性增加甚至坏死,血液渗出血管外,这种情况特别容易发生在治疗时间窗后血管再通.鉴于再灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治疗时间窗后血管再通,故溶栓治疗要严格掌握治疗时间窗.,第三十五页，共一百一十七页。,急性(jxng)缺血性脑梗塞 影像学认识（第二部分),第三十六页，共一百一十七页。,A:我们先看几张前循环(xnhun)梗塞片,图片(tp