头颅MRI超好读片.pptx

头颅MRI读片知识,第一页，共一百一十一页。,磁共振成像机的根本结构,稳定的静磁场磁体产生磁场变化的梯度磁场梯度系统存在流动的氢质子成像根底发射射频脉冲激发能量的装置射频系统接受物体放出能量的装置外表线圈检测能量并转化为图象计算机系统,第二页，共一百一十一页。,影响磁共振成像信号强度的因素,组织特异性因素内因氢质子密度氢质子运动速度T1弛豫T2弛豫,操作因素外因外磁场强度与均匀性射频脉冲序列序列定时参数信号叠加次数,第三页，共一百一十一页。,MRI与CT比较,1、无骨性伪影，后颅凹显示好，2、可进行冠、矢及斜位扫描，充分显示病变；3、利用血管流动效应，进行血管成像；4、利用血红蛋白变化的规律，了解并判断出血时相；5、成像因素多，对病变的敏感性增加，有利发现微小病变，并在定性诊断中发挥更好的作用。,第四页，共一百一十一页。,正常轴位图像脑叶定位,了解中央沟的位置；了解大脑外侧裂的位置；额叶占大脑半球的3/5；在大脑半球上层面，额叶占2/3；颞叶位于外侧裂之外，枕叶位于侧脑室后角附近，基底节位于脑室前角和三角区之间。,第五页，共一百一十一页。,中央沟,大脑外侧裂,第六页，共一百一十一页。,上层面中央沟位置,中央沟,额叶,顶叶,半卵圆中心,第七页，共一百一十一页。,脑室层面中央沟位置,中央沟,额叶,顶叶,放射冠,第八页，共一百一十一页。,基底节区与枕叶范围,尾状核,额叶,颞叶,岛叶,丘脑,枕叶,内囊,豆状核,外囊,第九页，共一百一十一页。,外侧裂与颞叶位置,大脑外侧裂,颞叶,第十页，共一百一十一页。,后颅凹与枕叶的关系,小脑,枕叶,第十一页，共一百一十一页。,磁共振成像的读片顺序,1、按时间排列图片；2、按序列排列图片；3、先读平扫再读增强；4、先读T1WI，T2WI，再读其他序列；5、功能图象只是诊断的参考。,第十二页，共一百一十一页。,磁共振图像的根本参数,成像参数1、重复时间TR2、回波时间TE3、反转时间TI4、层面厚度5、层间距6、重建野7、矩阵8、鼓励次数9、扫描层数10、扫描时间,图像参数1、MRI编号MRI号2、系统编号Ex3、序列号Se号4、图像号Im号5、姓名、性别、年龄6、日期、时间7、窗宽、窗位,TR、TE构成T1WI、T2WITR1000 TE 50 T2WITR500 TE 50 T1WITR1000 TE 50 PdWITI 构成反转恢复序列,层厚与间隔构成分辨率,FOV构成图像大小,矩阵构成图像清晰度,NEX构成清晰度和扫描时间,在一定的TR时间内层数与时间无关,影响扫描时间的参数有TR、矩阵、鼓励次数,第十三页，共一百一十一页。,磁共振图像上的标记的意义,OAx-轴位OSag-矢位OCor-冠位,S-0位线上I-0位线下R-0位线右L-0位线左A-0位线前P-0位线后,第十四页，共一百一十一页。,磁共振图像上的标记的意义,第十五页，共一百一十一页。,常见磁共振成像扫描序列,SEFSE-自旋回波快速自旋回波T1WIT2WIGRE-梯度回波T2*WIIR-反转回波包括T2FLAIR和T1FLAIR弥散加权DWI脂肪抑制T1脂肪抑制、T2脂肪抑制MT-磁化传递TOF-时空飞跃血管成像,第十六页，共一百一十一页。,其他扫描序列,灌注加权PWI弥散张量成像DTI质子波谱成像MRS三维容积成像脑功能 成像fMRI,第十七页，共一百一十一页。,磁共振成像的根本序列是T1加权成像T1WI和T2加权成像T2WI，任何磁共振检查都必需有T1和T2图像；T1图像了解脑内结构 T2图像发现病变 脑内同一扫描方向上，各个序列扫描的参数是匹配的，即层厚、间隔、位置是相同的，这样才能有效的比照不同序列的信号特点。,第十八页，共一百一十一页。,正常磁共振图像的特征,脑组织结构完整脑组织界面清晰中线及中线旁结构居中脑室系统的形态、大小及位置完好脑沟、脑池的形态、大小无改变各扫描序列中脑内未见异常信号正常血管流空现象存在颅骨结构无破坏与增生脑内无异常强化,第十九页，共一百一十一页。,正常轴位T1WI,第二十页，共一百一十一页。,正常轴位T2WI,第二十一页，共一百一十一页。,液体衰减反转恢复序列Flair,该序列是近年开展起来的扫描序列，分为T1Flair和T2Flair两种，T1Flair主要有显著的灰白质比照度，图像的组织界面清晰。T2Flai是T2WI序列重要的补充，主要是通过编制扫描序列中不同的脉冲方式，到达抑制自由水，突出显示结合水的目的。,第二十二页，共一百一十一页。,T2Flai序列能够充分显示脑室旁、脑沟旁病灶。除对脑血管病的诊断具有重要作用，对多发性硬化、脑炎、囊肿与实质性病灶鉴别、肿瘤与水肿的区分以及脑外伤的诊断非常有效。目前该序列已经是常规扫描序列。在T2Flai图像上，正常脑室与脑沟、脑池为低信号。正常情况下脑室旁可以有少许室管膜下渗出为高信号，除此之外一旦发现高信号即为异常。,第二十三页，共一百一十一页。,正常轴位T2Flair,第二十四页，共一百一十一页。,正常轴位T1Flair,第二十五页，共一百一十一页。,弥散加权成像DWI,弥散加权成像的根本原理是分子的不规那么随机运动，单位是mm2/s；MR弥散成像的宏观表现用表观弥散系数ADC表示，正常组织的ADC值在6810-4mm2/S。,第二十六页，共一百一十一页。,在正常脑组织中水分子的弥散方向是均匀的，所表现的ADC值是相对稳定的；脑梗死发生时，首先是细胞毒性水肿，细胞内水份增加，水分子的弥散受限制，即ADC值降低，故弥散加权成像上病灶表现为高信号，而ADC图上表现为低信号。在脑梗死后期，细胞破裂和血管源性水肿，水分子的弥散又恢复正常，表现为弥散加权上高信号逐渐减低，ADC值逐渐增高，在1周至10天左右恢复正常，即假正常化。一般DWI 上信号恢复慢于ADC的恢复，当DWI仍是高信号，而ADC未见低信号是，即为亚急性期。弥散加权成像最早用于检出超早期脑梗死，目前还用于对肿瘤、脱髓鞘病、脑炎等的诊断。,第二十七页，共一百一十一页。,正常轴位DWI,第二十八页，共一百一十一页。,梯度回波GRE,采用小反转角度，得到T2*WI图像；GRE序列对磁场均匀度的变化敏感；在GRE序列上，出血、钙化等所引起的磁场均匀度变化显示灵敏，表现为低信号。,第二十九页，共一百一十一页。,T2WI与GRE,海绵状血管瘤,结节性硬化,第三十页，共一百一十一页。,脑栓塞,丘脑急性出血,第三十一页，共一百一十一页。,脂肪抑制,可以分别进行T1、T2脂肪抑制图象；主要去除脂肪组织的干扰或鉴别病变组织是否是脂肪组织；在体部及四肢应用较多；,第三十二页，共一百一十一页。,脂肪抑制,第三十三页，共一百一十一页。,第三十四页，共一百一十一页。,磁化传递MT,磁化传递序列是T1WI的一种序列形式；主要用于在增强扫描中增加组织的磁化差异，提高细小病灶的发现率；用于脑转移瘤、多发性硬化等细小病变的检出率。,第三十五页，共一百一十一页。,普通增强与磁化传递MT,第三十六页，共一百一十一页。,血管成像MRA的应用,脑血流在磁共振成像上呈现两种效应流空现象和流入增强效应。在多数情况下，动脉与静脉血管在T2WI上表现流空现象，在T1WI上，动脉血管仍为流空，而静脉血管那么有时可表现为流入增强即高信号。MRA即利用上述效应，在极薄的层面上使血管断面产生高信号，通过计算机重建，组成连续的血管影像，这些血管影像可以在360空间自由旋转，用于观察血管的不同侧面。注意：头颅MRA最好与头颅MRI平扫结合应用，单纯应用MRA常常贻误诊断。,第三十七页，共一百一十一页。,MRA的优点：无创、快速，可以反复进行，重建的图像可以进行三维动态观察，对脑动脉瘤的瘤颈的观察非常重要。MRA的缺点 MRA反映的是血流图，即只有血液流动，才能出现MRA血管图像，因此，在实际中对血管管腔的评价中易出现假性狭窄或夸大狭窄；MRA只能反映动脉期或静脉期的图像，无法进行动态观察。在血管成像上任何高信号的病灶均可显示，因此可能干扰血管的显示；注射造影剂血管成像的方式可消除血流的干扰，提高小血管的显示能力，,第三十八页，共一百一十一页。,血管成像,第三十九页，共一百一十一页。,异常磁共振成像的特点,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变 脑内异常强化,第四十页，共一百一十一页。,脑结构异常,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变 脑内异常强化,第四十一页，共一百一十一页。,脑组织界面破坏,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变 脑内异常强化,第四十二页，共一百一十一页。,中线结构移位,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变 脑内异常强化,第四十三页，共一百一十一页。,脑室形态改变,脑积水,脑萎缩,脑室变形,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变 脑内异常强化,脑室移位,第四十四页，共一百一十一页。,脑内信号异常,T1WI低信号等信号高信号混杂信号,T2WI低信号等信号高信号混杂信号,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变 脑内异常强化,第四十五页，共一百一十一页。,T1WI信号异常,低信号,高信号,等信号,混杂信号,第四十六页，共一百一十一页。,T2WI信号异常,高信号,低信号,等信号,混杂信号,第四十七页，共一百一十一页。,T1WI信号异常表现,T1WI低信号脑梗死脑软化脑水肿脱髓鞘病大多数肿瘤炎症,T1WI高信号亚急性期出血脂肪含钙量较少的钙化含铁血黄素沉积少数肿瘤淋巴瘤、黑色素瘤等,第四十八页，共一百一十一页。,T1WI高信号,亚急性期出血,特发性钙化,脂肪瘤,黑色素瘤,第四十九页，共一百一十一页。,T2WI信号异常表现,T2WI低信号急性期脑出血钙化或骨化组织含铁血黄素沉积铁质沉积少数脑肿瘤黑色素瘤等,T2WI高信号脑梗死脑水肿脱髓鞘病大多数脑肿瘤炎症,第五十页，共一百一十一页。,T2WI低信号,脑叶出血,基底节铁质沉积,黑色素瘤,第五十一页，共一百一十一页。,T2FLAIR信号异常表现,T2FLAIR低信号正常脑室、脑沟脑软化囊性占位,T2FLAIR高信号急性脑梗死脑水肿脱髓鞘病大多数脑肿瘤炎症,第五十二页，共一百一十一页。,新旧病灶的T2Flair比较,第五十三页，共一百一十一页。,DWI信号异常表现,DWI等、低信号慢性期脑梗死脑软化多数脑肿瘤,DWI高信号超早期脑梗死脱髓鞘病脑脓肿亚急性期脑出血,第五十四页，共一百一十一页。,超急性脑梗死2小时,第五十五页，共一百一十一页。,多发性硬化,脑脓肿,脑干急性脑梗死,DWI高信号,第五十六页，共一百一十一页。,小脑胆脂瘤,大脑镰脑膜瘤,第五十七页，共一百一十一页。,CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(1),1.CT上密度的形成与组织的吸收系数有关；2.血液中有形成份是血红蛋白；3.血红蛋白的X线吸收系数高于脑组织；4.出血后的3小时内，血肿的成份为新鲜血液和少量坏死脑组织；CT值得50-60HU；,第五十八页，共一百一十一页。,CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(2),5.出血3小时后，血凝开始，血清被析出，红细胞压积增大，可达8090%，CT值升高，可达80HU以上；6.一周后血红蛋白崩解，从边缘开始，CT值逐渐降低；,第五十九页，共一百一十一页。,CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(3),7.慢性期后包膜形成，增强可见包膜强化，此时，中心为高密度出血区，周围低密度血肿分解区，外周血肿膜强化，中心高密度逐渐消退，直至成为低密度囊液，外周包膜强化也逐渐减退，直至消失。,第六十页，共一百一十一页。,脑出血的MRI成像及其变化规律,MRI成像主要取决组织的质子