咳嗽咳痰对功能性健康型态的影响.pptx

第三章 常见病症的评估河南平顶山卫生学校内科学科组,第一页，共一百二十九页。,一、发热fever),在致热源作用下或各种原因引起的体温调节中枢功能紊乱，使机体产热增多，散热减少，体温升高超出正常范围。,第二页，共一百二十九页。,一正常体温与生理变异,正常人体温相对恒定，一般为36-37。正常体温在不同个体间稍有差异，并受内外因素的的影响而略有变动。,第三页，共一百二十九页。,二发热机制,致热源性发热：是导致发热的最主要因素。可分为外源性和内源性两大类。非致热源性发热：由于体温调节中枢直接受损或疾病引起。,第四页，共一百二十九页。,三病因,感染性发热：由各种病原体引起的急慢性疾病或感染，均可导致。非感染性发热，常见以下原因：无菌性坏死物质吸收 抗原-抗体反响 内分泌与代谢障碍 皮肤散热障碍 体温调节中枢功能失常 自主神经功能紊乱,第五页，共一百二十九页。,四临床表现,1.发热的临床分度以口腔温度为标准：低 热 37.3-38 C 中等度热 38.1-39 C 高 热 39.1-41 C 超 高 热 41C,第六页，共一百二十九页。,四临床表现,2.发热的临床过程及特点体温上升期：产热大于散热高热期：产热与散热在较高水平上保持相对平衡。体温下降期：散热大于产热。,第七页，共一百二十九页。,四临床表现,3.热型及临床意义稽留热：体温持续在39-40以上数天或数周，24小时波动的范围不超过1。常见于伤寒、大叶性肺炎的高热期。,第八页，共一百二十九页。,四临床表现,3.热型及临床意义弛张热：体温常在39以上，24小时波动范围超过2，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性感染等。,第九页，共一百二十九页。,四临床表现,3.热型及临床意义 间歇热：体温骤升达顶峰后持续数小时，又骤降至正常水平；无热期可持续一天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。,第十页，共一百二十九页。,四临床表现,3.热型及临床意义回归热：体温骤升至39或以上，持续数天后又骤降至正常水平。高热期与无热期各持续数天后规律性交替一次。常见于霍奇金病等。,第十一页，共一百二十九页。,四临床表现,3.热型及临床意义波状热：体温渐升达39或以上，持续数天后又渐降至正常水平，如此反复屡次。常见于布氏杆菌病。,第十二页，共一百二十九页。,五问诊要点,起病缓急、发热程度与热型。发热对功能性健康形态的影响。诊断、治疗与护理过程。,第十三页，共一百二十九页。,六相关护理诊断,体温过高体液缺乏营养失调潜在并发症,第十四页，共一百二十九页。,二、疼痛,一发生机制 痛觉感受器为位于皮肤和其他组织内的游离神经末梢。各种刺激作用于机体一定程度后受损部位释放出致痛物质，刺激痛觉感受器引起冲动并上传至大脑，引起痛觉。,第十五页，共一百二十九页。,二分类,1.按疼痛起始部位及传导途径分为：皮肤痛躯体痛内脏痛牵涉痛假性痛神经痛,第十六页，共一百二十九页。,二分类,2.按病程分为急性疼痛和慢性疼痛；3.按疼痛程度分为：微痛、轻痛、甚痛和剧痛；4.按疼痛性质分为：钝痛、锐痛和其他；5.按疼痛部位分类,第十七页，共一百二十九页。,三临床常见疼痛的病因,1.头痛：是指额、顶、颞及枕部的疼痛。颅内病变颅外病变全身性疾病神经官能症,第十八页，共一百二十九页。,三临床常见疼痛的病因,2.胸痛：主要有胸部疾病引起，少数由其他部位的病变引起。3.腹痛：多由腹部脏器病变引起。,第十九页，共一百二十九页。,五问诊要点,有无与疼痛相关的疾病史或诱因；疼痛部位、起病急缓、发生与持续的时间、性质、程度；疼痛的反响与表达；疼痛对功能性健康型态的影响；诊断、治疗与护理过程。,第二十页，共一百二十九页。,相关护理诊断,急性/慢性疼痛睡眠形态紊乱焦虑恐惧,第二十一页，共一百二十九页。,三、水 肿edema,人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿。按部位可分为：全身性和局部性水肿；按表现可分为：显性和隐性水肿。,第二十二页，共一百二十九页。,血管,组织间隙,毛细血管内静水压,血浆胶体渗透压,组织间隙机械压,组织液胶体渗透压,一发生机制,第二十三页，共一百二十九页。,心源性水肿：多见于右心衰竭。肾源性水肿：见于各型肾炎。肝源性水肿：见于失代偿期肝硬化。营养不良性水肿 其他,全身性水肿,局部性水肿,二病因与临床表现,第二十四页，共一百二十九页。,水肿病因心源性,有效循环血量,肾血流量,有效循环血量,继发性醛固酮,肾小管重吸收钠,钠、水潴留,静脉压,水肿,见于右心衰竭最先出现在身体下垂的部位伴随病症：颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高,第二十五页，共一百二十九页。,水肿病因肾源性,大量蛋白尿,低蛋白血症,肾性钠、水潴留,血浆胶体渗透压,水肿,见于肾炎、肾病结蒂组织疏松的部位伴随病症：低蛋白血症 高脂血症 尿液改变 高血压 肾功能减退,第二十六页，共一百二十九页。,水肿病因肝源性,肝脏生成减少,低蛋白血症,血浆胶体渗透压,水肿,见于肝功能失代偿期出现缓慢、常见腹水及从下向上蔓延伴随病症：肝功能减退 门脉高压,门静脉压力,肝淋巴液生成,肝脏生成减少,第二十七页，共一百二十九页。,水肿病因营养不良性,低蛋白血症维生素B1缺乏,血浆胶体渗透压,水肿,组织压降低,从疏松部开始，后扩展至全身。常有消瘦、体重减轻,第二十八页，共一百二十九页。,三问诊要点,有无与水肿发生相关的疾病病史或用药史；水肿的特点、程度；每日饮食；水肿对功能性健康型态的影响；诊断、治疗与护理过程。,第二十九页，共一百二十九页。,四相关护理诊断,体液过多皮肤完整性受损活动无耐力潜在并发症,第三十页，共一百二十九页。,四脱 水,脱水dehydration)是指体液丧失致体液容量缺乏，从而引起细胞外液明显减少的现象。,第三十一页，共一百二十九页。,一病因,临床上按血钠浓度不同将脱水分为：1.高渗性脱水：失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/l；2.低渗性脱水：失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/l；3.等渗性脱水：水与钠成比例的丧失，血清钠浓度保持在130-145mmol/l.,第三十二页，共一百二十九页。,三问诊要点,有无引起脱水的疾病史、环境因素和治疗因素；脱水的临床表现、严重程度及类型；脱水对功能性健康型态的影响；诊断、治疗与护理过程。,第三十三页，共一百二十九页。,五、皮肤粘膜出血 mucocutaneous hemorrhage),皮肤粘膜出血是指由于机体止血或凝血功能障碍引起的全身或局部皮肤粘膜自发性或轻微损伤后出血。,第三十四页，共一百二十九页。,一病因与发病机制,血管壁功能异常血小板异常凝血功能异常,第三十五页，共一百二十九页。,1血管壁功能异常,血管破损 局部小血管发生反射性收缩 血流变慢，以利初期止血 在血小板释放的血管收缩素等血清素作用下 毛细血管较持久收缩 发挥止血作用,第三十六页，共一百二十九页。,2血小板异常,血小板在血管损伤处血小板相互粘附、聚集白色血栓阻塞伤口血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花生四烯酸 转化为血栓烷(TXA2)促进血小板聚集 强烈的血管收缩作用 促进局部止血当血小板数量或功能异常时，均可引起皮肤粘膜出血,第三十七页，共一百二十九页。,3.凝血功能障碍,许多凝血因子参与凝血过程任何一个凝血因子缺乏或功能缺乏均可引起凝血障碍，导致皮肤粘膜出血,第三十八页，共一百二十九页。,二临床表现,皮肤粘膜出血表现为血液瘀积于皮肤或粘膜下，形成红色或暗红色斑，压之不褪色视出血面积大小可分为瘀点、紫癜和瘀斑,第三十九页，共一百二十九页。,三问诊要点,有无与皮肤粘膜出血相关的疾病史或家族史；诱因、部位、大小、分布、持续时间等；皮肤粘膜出血对功能性健康型态的影响。,第四十页，共一百二十九页。,六、咳嗽与咳痰,咳嗽cough)是呼吸道受到刺激后引发的紧跟在短暂吸气后的一种保护性反射动作。借助咳嗽将呼吸道内过多分泌物排除体外的动作称为咳痰expectoration)。,第四十一页，共一百二十九页。,一发生机制,刺激纤维传入大局部刺激延髓咳嗽中枢喉下神经、膈神经与脊神经咽肌、声门、膈与其他呼吸肌咳嗽动作,第四十二页，共一百二十九页。,二病 因,1呼吸系统疾病 2胸膜疾病3心血管系统疾病 4.中枢神经系统疾病,第四十三页，共一百二十九页。,三临床表现,1咳嗽的性质 干性咳嗽：病毒感染、肺间质疾病、肿瘤、过敏、焦虑湿性咳嗽：支扩、慢支脓肿、细菌性肺炎、肺结核,第四十四页，共一百二十九页。,2咳嗽的时间与节律 突然出现的发作性咳嗽:急性呼吸道炎症、大支气管异物、百日咳、支气管内膜结核、肿瘤压迫气管。长期慢性咳嗽：慢性支气管炎、支扩、肺脓肿、肺结核周期性咳嗽：慢支、支扩体位改变夜间卧位咳嗽：慢性左心功能不全、肺结核,第四十五页，共一百二十九页。,四问诊要点,有无与咳嗽、咳痰相关的疾病史或诱发因素；咳嗽的性质、持续时间、音色等；痰液的性质、颜色、痰量、气味等；能否有效地咳嗽和咳痰；咳嗽、咳痰对功能性健康型态的影响。,第四十六页，共一百二十九页。,五 相关护理诊断,清理呼吸道无效营养失调睡眠形态紊乱潜在并发症：自发性气胸,第四十七页，共一百二十九页。,七、咯 血,咯血hemoptysis是指喉及喉以下呼吸道任何部位出血经口排出者，包括大量咯血、血痰或痰中带血。,第四十八页，共一百二十九页。,一病因与发病机制,1.呼吸系统疾病：为咯血常见病因。2.心血管疾病：较常见的是二尖瓣狭窄，其次为原发性肺动脉高压症、高血压、肺梗死等。3.全身性疾病,第四十九页，共一百二十九页。,二临床表现,少量咯血：仅表现为痰中带血，每日咯血量在10ml以内。中等量咯血：每日咯血量在100-500ml。大量咯血：常表现为咯出满口鲜血或短时间内咯血不止，每日咯血量在500ml以上，或一次咯血300-500ml。,第五十页，共一百二十九页。,三问诊要点,有无与咯血相关的疾病史或诱发因素；确认是否咯血；咯血量、血色、形状和持续时间；大咯血者有无窒息、肺不张等并发症表现；咯血对功能性健康型态的影响。,第五十一页，共一百二十九页。,咯血与呕血的鉴别,第五十二页，共一百二十九页。,四相关护理诊断,有窒息的危险体液缺乏有感染的危险焦虑恐惧,第五十三页，共一百二十九页。,八、发 绀,发绀cyanosis亦称紫绀，是指血液中脱氧血红蛋白增多或血内含有异常血红蛋白衍生物所致的皮肤粘膜青紫。发绀在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的末梢部位较明显。,第五十四页，共一百二十九页。,一发生机制,发绀是由于血液中血红蛋白氧和不全当毛细血管内血液的脱氧血红蛋白超过50g/L时，即可出现发绀；或由于血液中高铁血红蛋白、硫化血红蛋白等异常血红蛋白，使局部血红蛋白失去携氧能力，也可出现发绀。,第五十五页，共一百二十九页。,病因与临床表现,发绀分为两大类：1血液中脱氧血红蛋白增多 2血液中存在异常血红蛋白衍化物,第五十六页，共一百二十九页。,病因与临床表现,1.血液中脱氧血红蛋白增多：(1)中心性发绀(2)周围性发绀(3)混合性发绀,第五十七页，共一百二十九页。,病因与临床表现,2血液中存在异常血红蛋白衍化物(1)药物或化学物质中毒所致的高铁血红蛋白血症(2)先天性高铁血红蛋白血症(3)硫化血红蛋白血症,第五十八页，共一百二十九页。,三问诊要点,有无与发绀相关的疾病史或药物、变质蔬菜摄入史；发绀的特点；发绀对功能性健康型态的影响；诊断、治疗、护理的经过。,第五十九页，共一百二十九页。,四相关护理诊断,活动无耐力气体交换受损低效性呼吸型态焦虑/恐惧,第六十页，共一百二十九页。,九、呼 吸 困 难,呼吸困难dyspnea是指病人主观感到空气缺乏、呼吸费力；客观表现为呼吸运动用力，可伴有呼吸频率、深度与节律的异常。重者可出现鼻翼扇动、张口呼吸、端坐呼吸，甚至出现发绀，呼吸辅助肌也参与呼吸运动。,第六十一页，共一百二十九页。,一病因,呼吸系统疾病循环系统疾病中毒血液系统疾病神经精神性因素,第六十二页，共一百二十九页。,二发生机制及临床表现,1.肺源性呼吸因难2心源性呼吸困难3中毒性呼吸困难