妊娠
高血压
综合征
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【概述】,定义 1.妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病。2.本病多发生在妊娠20周以后,临床表现高血压、水肿 及蛋白尿三大征候,并伴全身多脏器的损害;严重时可出现抽搐、昏迷、脑出血、心力衰竭、胎盘早剥和DIC,甚至死亡。3.根据其临床表现,属于中医“子肿、“子晕、“子痫,第一页,共九十三页。,【概述】,中医病名 1.子肿:妊娠中晚期,肢体面目发生肿胀者。2.子晕:妊娠中晚期,头晕目眩,或伴面浮肢肿,甚者 昏眩欲厥。3.子痫:妊娠晚期,或临产时及新产后,眩晕头痛,突 然昏不知人,两目上视,牙关紧闭,四肢抽 搐,腰背反张,少顷可醒,醒后复发,甚或昏 迷不醒者。,第二页,共九十三页。,【概述】,流行病学 1.我国发生率约为9.4,国外报道为7%12%。2.低体重儿死亡率为13.429,较正常重儿高出 15倍。3.在兴旺国家,本病是继栓塞之后孕产妇死亡的 第二大原因。,第三页,共九十三页。,【病因病理】,高危病因 1.初产妇、孕妇年龄小于18或大于40岁;2.有妊娠高血压病史及家族史、慢性高血压、慢性肾 炎、糖尿病、抗磷脂综合症、血管紧张素基因阳性、营养不良等。3.子宫张力过高堕胎妊娠、羊水过多、巨大儿等 4.低社会经济状况。,第四页,共九十三页。,【病因病理】,至今尚未完全说明。目前国内外大局部研究集中在子痫前期-子痫的病因和发病机制。目前认为子痫前期-子痫的发病起源于胎盘病因病理改变。,第五页,共九十三页。,【病因病理】,病因学说:1.子宫-胎盘缺血学说 子宫螺旋小动脉重铸障碍滋养细胞分泌、溶解基质蛋白酶的能力下降,黏附和侵润能力受损 胎盘生长因子和胎盘血管内皮生长因子基因表达异常,第六页,共九十三页。,【病因病理】,病因学说:2.免疫适应不良学说:流行病学说:在第一次正常妊娠后,子痫前期的风险明显下降;改变性伴侣后,这种屡次妊娠的效应消失;流产和输血具有预防子痫前期的作用;通过供卵或捐精的妊娠易发生子痫前期。,第七页,共九十三页。,【病因病理】,病因学说:2.免疫学说:母体妊娠的免疫耐受打破 胎盘的免疫屏障作用减弱,NK细胞对胎儿损伤;同种异体抗原超负荷;夫妇HLA共享性增加,胎儿抗原致敏作用受限 孕妇“封闭抗体产生缺乏;T淋巴细胞亚群免疫功能的变化:TH1/TH2比率向TH1偏移,外周血TH1/TH2比值显著升高引起杀伤性T淋巴细胞及NK细胞等对滋养层细胞攻击,引起高血压的病理变化,第八页,共九十三页。,【病因病理】,病因学说:3.神经内分泌学说 研究发现妊娠期高血压疾病患者存在膜岛素抵抗,高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂质代谢紊乱,影响前列腺素E2的合成,增加外周血管的阻力,升高血压。,第九页,共九十三页。,【病因病理】,病因学说:4.血管内皮细胞受损:细胞毒性物质和炎性介质:氧自由基过氧化脂质肿瘤坏死因子 可能引起血管内皮损伤白细胞介素-6极低密度脂蛋白收缩因子和舒张因子比例失调:,第十页,共九十三页。,【病因病理】,病因学说:5.遗传因素:遗传倾向 主要表现为母系遗传遗传模式 倾向于多基因遗传易感基因:V凝血因子-Leiden 变异,第十一页,共九十三页。,【病因病理】,病因学说:6.贫血、低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生开展有关。,第十二页,共九十三页。,【病因病理】,病理生理变化1.全身小血管痉挛是妊娠高血压疾病的根本病理生理变化。2.全身各系统各脏器灌流减少。,第十三页,共九十三页。,【病因病理】,妊娠期高血压疾病的根本病理生理变化:周围小血管阻力 高血压 小动脉痉挛 全身各组织缺缺氧 蛋白尿 血管内皮损伤 蛋白质渗漏 水肿 血液浓缩,第十四页,共九十三页。,【病因病理】,主要脏器病理组织学变化 1.脑 2.肾脏 3.肝脏 4.心血管 5.子宫胎盘 6.血液 7.内分泌及代谢,第十五页,共九十三页。,【病因病理】,1.脑:小动脉痉挛,组织缺血缺氧,微血管栓塞,脑水 肿、头痛头晕、呕吐、子痫抽搐,第十六页,共九十三页。,2.肾小球扩张、内皮细胞肿胀、纤维素沉积、血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿;肾血流量及肾小球滤过量下降导致血尿酸增高,严重可致少尿及肾衰。,第十七页,共九十三页。,3.肝脏可出现肝细胞膜受损、肝酶由细胞内释放,肝细胞肿胀、肝细胞膜通透性增加,严重者也可有肝包膜下血肿形成。,第十八页,共九十三页。,4.心血管系统处于低排高阻状态,心室功能高动力状态,心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死,甚至导致肺水肿、心衰。,第十九页,共九十三页。,5.子宫螺旋动脉管径变小、粥样硬化,胎盘的灌注量下降,胎盘功能减退,胎儿生长受限、胎儿窘迫、死胎,胎盘床血管破裂致胎盘早剥、产后出血。,第二十页,共九十三页。,【病因病理】,主要脏器病理组织学变化 6.血液的变化:(1)血液浓缩,血容量相对缺乏;(2)弥漫性血管内凝血DIC3)凝血因子缺乏或变异,血液高凝状态,严重时可发 生微血管病性溶血。HELLP syndrome肝酶升高、血小板减少,第二十一页,共九十三页。,【病因病理】,主要脏器病理组织学变化7.内分泌及代谢的变化:钠潴留,低血浆渗透压,组织 间隙中的细胞外液增加,表现 为水肿。抽搐病人可出现乳酸性 酸中毒及呼吸代偿性碱中毒。,第二十二页,共九十三页。,【中医病因病机】,中医认为本病的发生初起于孕妇素体脾虚,运化无权,水湿内停发为肿满,或脾肾阳虚,水泛为肿;加之母体阴血内聚养胎,肝阳失约而上亢,故略受刺激即可引动肝阳,肝阳暴张那么动风抽搐发为子痫。本病是以脏腑虚损,阴血缺乏为本,风、火、痰、瘀为标。,第二十三页,共九十三页。,主要病因病机如下:脾虚 肾虚,第二十四页,共九十三页。,【中医病因病机】,主要病因病机如下气滞阴虚肝旺,第二十五页,共九十三页。,【中医病因病机】,主要病因病机如下 脾虚肝旺肝风内动素体阴虚孕后益亏肝失所养心火偏亢风火相煽遂发子痫。,第二十六页,共九十三页。,【中医病因病机】,主要病因病机如下7痰火上扰,阴虚热盛,虚火上炎,脾虚湿盛,湿聚成痰,痰火交织,上蒙清窍,发为子痫,第二十七页,共九十三页。,【临床表现】,主要表现高血压:至少出现两次以上血压升高140/90mmHg);其间隔时间6小时才能确诊。尿蛋白:每24小时内尿液中的蛋白含量300mg 至少相隔6小时的两次随机尿液检查 中尿蛋白浓度为0.1g/L。,第二十八页,共九十三页。,【临床表现】,水肿:检查体重时,每周假设超过0.5kg者,称为隐 性水肿。水肿按其范围,临床上可分为四级,以“表示:“水肿局限于足踝小腿;“水肿涉及下肢;“水肿涉及下肢、腹壁及外阴;“全身水肿,有时伴有腹水。,第二十九页,共九十三页。,【临床表现】,其他临床表现:尿少:500ml/24小时自觉病症:头痛、眼花、胃区疼痛、恶心、呕吐等病症。抽搐及昏迷子痫:即子痫,是妊高征病情最严重的阶段。产前、前时及产后均可发生,但如产后超过一周开始发生,那么应多考虑其他疾患。,第三十页,共九十三页。,【临床表现】,子痫典型发作过程:眼球固定,瞳孔放大,牙关紧闭,直视前方或斜向一侧,继即全身肌肉强直,剧烈抽动,呼吸停止,意识丧失,抽搐持续约1分钟左右后暂停,随即肌肉松弛,呼吸恢复,但伴鼾音,患者进入昏迷状态,醒后不能忆起发作前后情况。抽搐频繁持续时间长者,往往陷入深昏迷。在抽搐过程中易发生舌咬伤、摔伤,甚至骨折;昏迷中由于呕吐可致窒息或吸入性肺炎,第三十一页,共九十三页。,分类,1.妊娠期高血压:BP140/90mmHg,妊娠期首次出现,并于产后12周恢正常;尿蛋白(-),患者可 伴有上腹部不适或血小板减少,产前方可确 诊。2.子 痫 前 期:轻度:BP140/90mmHg,孕20周以后 出现;尿蛋白300mg/24h或(+)。可伴 有上腹不适、头痛等病症。重度:BP160/110mmHg;尿蛋白2.Og/24h或(+);血肌酐106mol/L;血小板100109/L 微血管病性溶血(血LDH升高);血清ALT或AST升高;持 性头痛或其它脑神经或视觉障碍;持续性上腹不适。,第三十二页,共九十三页。,分类,3.子 痫:子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释。,4.慢性高血压 并发子痫前期:,高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白,假设出现尿蛋白300mg/24h;高血压孕妇20周前突然尿蛋白增加,血压进一步升高或血小板100109/L,5.妊娠合并慢 性高血压,BP140/90mmHg,孕前或孕20周以前或孕20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后。,第三十三页,共九十三页。,重度子痫前期的临床病症和体征,1.收缩压160180mmHg,或舒张压 110mmHg2.24 小时尿蛋白5g/24小时,或间隔4小时两次尿蛋白+3.肝细胞损伤:血清肌酐升高4.少尿:24小时尿 500ml5.肺水肿6.微血管病性溶血:贫血、黄疸、或乳酸脱氢酶升高7.血小板减少100109/L 8.肝功能异常(血清转氨酶一AST、ALT 升高)9.胎儿生长受限或羊水过少10.脑血管意外11.凝血功能障碍血小板减少、肝酶升高、溶血HELLP综合症13.肝包膜下血肿或肝破裂的病症:包括上腹部不适或右上腹持续性疼痛14.中枢神经系统表现:头痛、头痛、视觉障碍;严重者神智不清、昏迷等,第三十四页,共九十三页。,【诊断与鉴别诊断】,诊断依据 1.病史 2.临床表现 3.辅助检查,第三十五页,共九十三页。,【诊断与鉴别诊断】,诊断依据:3.辅助检查(1)血液检查:可有血液浓缩(红细胞压积35),血浆及全血粘度增加;如有凝血障碍时,主要为血小板减少,抗凝血酶(下降 作钾、钠、氯、钙的检查,其中尤其高血钾证危害大;测CO 2结合力,及时发现酸中毒。,第三十六页,共九十三页。,【诊断与鉴别诊断】,诊断依据:3.辅助检查(2)肝、肾功能检查:尿酸增加;尿素氮有肌酐异常;多 数患者谷丙转氨酶(ALT)、总胆红质和碱性磷酸酶水平升高。,第三十七页,共九十三页。,【诊断与鉴别诊断】,诊断依据:3.辅助检查 3眼底检查:视网膜小动脉痉挛或硬化,表现为动 静脉管径的比例由正常的:变为:或甚至:。,第三十八页,共九十三页。,正常的眼底血管,A/V=2/3,第三十九页,共九十三页。,子痫前期的眼底改变,A/V1/2,视网膜水肿,第四十页,共九十三页。,【诊断与鉴别诊断】,诊断依据:3.辅助检查4心电图检查:了解有无妊高征性心脏病之心肌损害及血清钾对心脏的影响。5其他:如胎儿超声检查,胎儿心电图,膜镜检查及胎儿成熟度检查等以判断胎儿的安危等。,第四十一页,共九十三页。,【诊断与鉴别诊断】,鉴别诊断 妊高征应与伴有水肿、蛋白尿、高血压之妊娠合并症,特别是妊娠合并高血压、合并慢性肾炎相鉴别。,第四十二页,共九十三页。,表7 妊娠高血压综合征与妊娠合并原发性高血压或慢性肾炎的鉴别诊断,第四十三页,共九十三页。,【诊断与鉴别诊断】,鉴别诊断:子痫时与癫痫、脑溢血、癔病、糖尿病所致的酮症酸中毒或高渗性昏迷等从各自特有的病史及相关检查相鉴别。,第四十四页,共九十三页。,【西医治疗】,治疗原那么:按临床分类进行治疗,总的目的是降低母婴 死亡率及减少母婴严重并发症。,第四十五页,共九十三页。,【西医治疗】,妊娠期高血压:密切观察病情变化,防止疾病进一步开展。1休息:左侧卧位,休息10h。2镇静:地西泮2.55mg,每日3次,或5mg 睡前服。3监测:每日测体重和血压;每2日复查尿蛋白。4吸氧:间断吸氧。5饮食:充足蛋白质及热量,不限盐和液体。,第四十六页,共九十三页。,【西医治疗】,子痫前期1休息:左侧卧位,休息10h。2镇静:地西泮2.55mg,每日3次,或10mg肌 注或缓慢静脉注射2min;冬眠I号合剂氯丙嗪、哌替啶、异丙嗪 注意:镇静剂可通过胎盘,在胎儿脑组织积存,造 成新生儿抑郁,产前6小时应防止使用强镇 静剂。,第四十七页,共九十三页。,【西医治疗】,子痫前期3解痉:首次负荷剂量25%硫酸镁20ml加于25%葡 萄糖液20ml中缓慢静推5-10分钟。接着用25%硫酸镁60ml加于5%葡萄糖液 1000ml静脉滴注每小时1-