分享
外科患者肠内及肠外营养应用.pptx
下载文档

ID:2525232

大小:119.90KB

页数:36页

格式:PPTX

时间:2023-07-01

收藏 分享赚钱
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,汇文网负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。
网站客服:3074922707
外科 患者 营养 应用
外科患者肠内及肠外营养应用,第一页,共三十六页。,三大营养物质简介 一蛋白质与氨基酸 氨基酸是蛋白质的根本单位,分EAA和NEAA两类。条件必需氨基酸:属于NEAA,包括谷氨酰胺、组氨酸、酪氨酸、半胱氨酸等。谷氨酰胺:是小肠粘膜、淋巴细胞、胰腺腺泡细 胞的能源物质,为合成代谢提供底物,促进细胞增殖。机体缺乏Gln可导致小肠、胰腺萎缩,肠屏障功能减退及细菌移位。创伤、应激时易发生Gln缺乏。精氨酸:刺激胰岛素和生长激素的释放,促进蛋白质合成。精氨酸还是淋巴细胞、巨嗜细胞及参与伤口愈合的细胞等很好的能源。支链氨基酸BCAA:属于EAA,包括亮氨酸、异亮氨酸及缬氨酸。应激状态,BCAA成为肌肉的能源物质,需补充。二葡萄糖与脂肪乳的双能源系统,第二页,共三十六页。,应激病人的代谢改变,能量代谢的变化:严重创伤、感染病人能量代谢需求增加30%左右;择期手术增加约10%;烧伤病人可增加50-100%。蛋白质和氨基酸代谢的变化:骨骼肌大量分解;肝脏尿素合成增加,从尿液中大量排出,形成负氮平衡;严重创伤感染后的低蛋白血症的本质是炎症介质介导的肝细胞功能不全。碳水化合物代谢的变化:*胰岛素抵抗*糖异生增加*糖无氧酵解增加*葡萄糖氧化利用降低脂类代谢的变化:脂肪分解显著增加,第三页,共三十六页。,应激时代谢异常的机制,自主神经递质儿茶酚胺的变化 对代谢的直接作用肝糖原分解、糖异生、肌肉糖原分解、刺激脂肪细胞分解,刺激肝脏酮体生成 对代谢的间接作用影响其它激素的分泌来实现内分泌的变化 胰岛素分泌减少;糖皮质激素、胰高血糖素和肾上腺素分泌增多,后三者被认为与高血糖、高代谢以及脂肪和蛋白质分解等代谢改变有关。炎性免疫介质的变化*TNF的代谢效应刺激升糖激素分泌/高甘油三脂血症/蛋白质分解*IL-1的代谢效应糖异生、无氧酵解增加/脂质弱于TNF/肌肉蛋白质分解增加/低锌、低镁血症*IL-6的代谢效应对碳水化合物根本无直接影响/脂质同前/蛋白质同TNF,第四页,共三十六页。,营养支持的适应症当病人经口摄食无法满足他们的营养需要时,就必须进行营养支持当需要进行营养支持时,必须首先考虑采用肠内营养的途径,其次才是肠外营养在实施营养支持时,当病人的胃肠道丧失功能时或肠内营养因某些原因无法实施时,以及仅通过经口摄食和肠内营养途径,病人仍无法获得足够的营养时,需要使用肠外营养当病人无法进食或进食缺乏以及预计病人无法进食或进食缺乏的时间达7-14天时,必须开始对病人实施营养支持,第五页,共三十六页。,营养支持的目标,纠正营养物的异常代谢提供合理的营养底物,尽可能降低组织分解,预防和减轻营养不良通过特殊营养物质的营养支持来调节机体的炎症免疫反响,增强肠道的黏膜屏障功能,减少内毒素和细菌移位,预防肠源性感染,预防MODS。通过特殊营养物质的营养支持促进创伤愈合,第六页,共三十六页。,营养支持的时机,血流动力学稳定水、电解质、渗透压和酸碱平衡紊乱根本纠正高血糖、高血脂和高氮质血症根本控制无出血倾向 尽早营养支持,第七页,共三十六页。,营养支持的方案,能量的供给氮量的供给(0.2-0.25g/Kg*d)碳水化合物的供给(4-5g/Kg;50%)脂肪的供给(1-3g/Kg;40-60%)维生素的供给:抗氧化维生素的补充(Vc200-300mg/Kg),第八页,共三十六页。,营养支持途径,肠内营养肠外营养,第九页,共三十六页。,肠内营养,优点:维持病人的营养状态;维持内脏生理功能;保护胃肠道正常菌群和免疫系统;利于肝脏的蛋白质合成的代谢调节;营养成分全面、价格低廉;工艺简便、符合生理,第十页,共三十六页。,肠黏膜屏障,机械屏障完整的肠黏膜上皮、肠道向下的推进作用和肠黏膜外表的黏液;化学屏障肠腔内的化学物质,如:胃酸、胰蛋白酶及其他胰酶、胆盐、溶菌酶和Ig-A等生物屏障肠道的正常菌群及其产物免疫屏障肠黏膜分泌的Ig-A、肠道相关的淋巴组织和Kuffer细胞等,第十一页,共三十六页。,肠内营养的制剂:整蛋白制剂非要素膳短肽或氨基酸为主的制剂要素膳膳食纤维:是指不能为人体消化酶所水解的植物多糖和木质素的总称。主要在盲肠发酵,为结肠提供能量,促进肠道菌群繁殖、增加粪便体积,降低胆固醇以及与多种化学成分结合并促进排出。适用于不耐受葡萄糖、肾功能衰竭、结肠疾患、便秘或腹泻病人。,第十二页,共三十六页。,肠内营养的适应症 当病人因原发疾病或因治疗与诊断的需要无法和不愿经口摄食,或摄入的食物缺乏以满足生理需要,同时小肠吸收功能尚可且可以耐受时,均可采用肠内营养。,无法经口进食、摄食缺乏或禁忌 口咽部炎症、肿瘤、手术或创伤造成的咀嚼和吞咽困难;神经性厌食;高代谢致需求增加,经口摄入缺乏;脑血管意外或脑外伤。胃肠道疾病 胃肠道瘘;炎性肠道疾病;短肠综合征;急性胰腺炎;手术或检查前的肠道准备胃肠外疾病 辅助放、化疗;围手术期营养支持;烧伤、创伤;心血管疾病;肝肾功能衰竭;与肠外营养配合使用;先天性氨基酸代谢缺陷病,第十三页,共三十六页。,肠内营养途径的选择,鼻胃管、鼻肠管咽造口胃造口空肠造口,第十四页,共三十六页。,肠内营养的并发症,喂养管放置不当,误入气管或造成消化道穿孔误吸腹胀、腹泻便秘长期使用可引起中耳炎或副鼻窦炎,第十五页,共三十六页。,误吸的预防措施 鼻肠管优于鼻胃管,防止使用大口径喂养管 床头30 检查胃充盈度和胃内残留量,如胃内残留100-150ml,应减慢或停止输注,并及时处理 必要时选用渗透压低的营养液,以后逐渐过度到全量,输注速度也逐渐增加,第十六页,共三十六页。,误吸发生后的处理1 立即停止肠内营养,吸净胃内容物2 立即吸出气管内液体或食物颗粒3 鼓励病人咳出气管内颗粒4 假设有较大颗粒进入气管,应立即行气管镜检查,去除所有食物颗粒5 静脉输入白蛋白消除肺水肿6 适当应用抗生素治疗肺内感染7 必要时机械通气治疗,第十七页,共三十六页。,肠外营养静脉营养营养物质的选择和输注,第十八页,共三十六页。,营养物质的选择,碳水化合物*葡萄糖:主要能量来源,最符合生理,需补充胰岛素*果糖:果糖是葡萄糖的异构体,在血液中转化为肝糖原较葡萄糖迅速,无需胰岛素参与*甘油:大量输入可能导致肾衰*麦芽糖:由两个葡萄糖分子组成,对正常人和糖尿病病人的胰岛素水平无影响,且可改善脂肪酸代谢,不影响肝肾功能。,第十九页,共三十六页。,脂肪 含热量高,能提供人体必需脂肪酸和甘油三脂,无利尿作用,不从尿液和粪便中丧失。长链甘油三脂:含必需脂肪酸;需依赖肝脏肉毒碱;中链甘油三脂:不依赖肉毒碱,氧化快而完全;不含必需脂肪酸;升酮作用高于长链甘油三脂,第二十页,共三十六页。,氨基酸平衡氨基酸液:含有组织中的各种氨基酸,且在配方上尽量与人体各氨 基酸比例相似。特殊氨基酸液:肝病用氨基酸 肾病用氨基酸特殊氨基酸的应用,第二十一页,共三十六页。,维生素电解质微量元素水,第二十二页,共三十六页。,全肠外营养的输注,中心静脉和周围静脉重力输注和输液泵输注持续输注法和循环输注法,第二十三页,共三十六页。,肠外营养的并发症及其防治,第二十四页,共三十六页。,中心静脉置管有关的 并发症,第二十五页,共三十六页。,*空气栓塞*导管头端异位*静脉血栓、静脉炎*气胸、血胸、胸导管损伤*心律失常,第二十六页,共三十六页。,感染并发症,第二十七页,共三十六页。,是指营养支持期间出现出现排除其他原因的寒战、高热,拔除导管后病症减轻或消除,导管尖端标本细菌培养与周围静脉血培养结果相一致,第二十八页,共三十六页。,代谢并发症,第二十九页,共三十六页。,*糖代谢异常高血糖:原因:快速输入高浓度葡萄糖 胰岛素分泌缺乏 应激,胰岛素抵抗 存在高糖因素 预防:注意糖尿病及胰腺病史 逐步增加葡萄糖的输注速度 定期检测血糖 应激时适当降低糖比例、增 加普通胰岛素,第三十页,共三十六页。,低血糖:多由于在输注高浓度葡萄糖时,内 生胰岛素持续高分泌,突然停止输 入高浓度葡萄糖时会出现低血糖。预防方法:防止输液系统突然中断,及时调整胰岛素用量 停止TPN时,应逐渐减量,第三十一页,共三十六页。,*氨基酸代谢异常:疾病状况下血浆氨基酸谱变化,导致输入氨基酸不平衡。*脂肪代谢异常:输入过快、过多导致高脂血症;输入过快可诱发心肌缺血 长期输入引起:肝肿大、黄疸等,第三十二页,共三十六页。,TPN淤胆,第三十三页,共三十六页。,*影响因素:原发病感染、回肠疾病竟 禁食状态 营养液中非蛋白热量过多,第三十四页,共三十六页。,*预防与治疗措施促进胆囊收缩改善营养液配方循环输注S-腺苷-L-蛋氨酸的输入手术,第三十五页,共三十六页。,内容总结,外科患者肠内及肠外营养应用。*TNF的代谢效应刺激升糖激素分泌/高甘油三脂血症/蛋白质分解。*IL-6的代谢效应对碳水化合物根本无直接影响/脂质同前/蛋白质同TNF。鼻肠管优于鼻胃管,防止使用大口径喂养管。平衡氨基酸液:含有组织中的各种氨基酸,。特殊氨基酸液:肝病用氨基酸。中心静脉和周围静脉。*氨基酸代谢异常:疾病状况下血浆氨基酸谱变化,。手术,第三十六页,共三十六页。,

此文档下载收益归作者所有

下载文档
你可能关注的文档
收起
展开