肝胆外科：崔忠林外科休克(Page44-54)第六章第一页，共四十一页。典型病例患者：20岁男性病史：车祸撞击右上腹。病症：腹部疼痛，不断膨胀。查体:见神志尚清楚,脸色苍白，脉搏110次/分钟，细速，血压50/20mmHg。请问：该患者现在处于何状态？第二页，共四十一页。第一节概论一、休克的概念休克〔shock〕一词源于希腊文，意为打击和震荡。对休克的认识:表征水平、循环水平、微循环水平。第三页，共四十一页。有效循环血量是指单位时间内通过血管系统进行循环的血量。第四页，共四十一页。适宜的周围血管张力适宜的周围血管张力有效心搏出量有效心搏出量保证有效循环血量的因素保证有效循环血量的因素第五页，共四十一页。休克分类3、心源性4、神经性5、过敏性第六页，共四十一页。二、休克病理生理有效循环血量锐减及组织灌注缺乏，以及产生炎症介质是各类休克的共同病理生理根底。第七页，共四十一页。㈠、微循环变化㈡、代谢改变第八页，共四十一页。微循环变化微循环收缩期（痉挛期）微循环扩张期微循环衰竭期(DIC)第九页，共四十一页。微循环收缩期循环血量↓儿茶酚胺↑周围血管收缩↓优先供给心脑肺血液重新分布第十页，共四十一页。酸性产物堆积,直接损害毛细血管的前括约肌,对儿茶酚胺的反响能力降低。后括约肌对酸中毒的耐受性较大,仍处于收缩状态,大量血液滞留在毛细血管,循环血量进一步减少。毛细血管内的静水压增高,水分和小分子血浆蛋白渗入血管外,血液浓缩,粘稠度增加。微循环扩张期无氧代谢,组胺类活性物质导致前毛细血管括约肌麻痹而扩张↓有效血容量更少血液滞留在毛细血管床第十一页，共四十一页。微循环衰竭期(DIC)血流缓慢,酸中毒血液处于高凝状态血小板,红细胞在血管中凝集↓DIC向静脉端延伸广泛的血管内微血栓第十二页，共四十一页。代谢改变第十三页，共四十一页。能量代谢障碍：无氧代谢,ATP生成↓Na+,K+泵↓Na+,H2O入细胞内↑↓加重ATP生成障碍细胞及线粒体水肿酸中毒：无氧代谢,乳酸↑酸中毒胞内溶酶体膜变脆破裂↓细胞死亡蛋白酶外溢激素改变：血容量和肾血流量↓肾上腺醛固酮分泌↑钠排出↓低血压等脑垂体后叶抗利尿激素分泌↑保存代谢改变第十四页，共四十一页。炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮等。这些炎症介质均可导致机体组织的损伤。第十五页，共四十一页。内脏器官继发性损害肾脏心脏肺第十六页，共四十一页。...
