外科休克(中西医本科06级).pptx

,肝胆外科：崔忠林,外科休克(Page 44-54)shock,第六章,第一页，共四十一页。,典型病例,患者：20岁男性病史：车祸撞击右上腹。病症：腹部疼痛，不断膨胀。查体:见神志尚清楚,脸色苍白，脉搏110次/分钟，细速，血压50/20mmHg。请问：该患者现在处于何状态？,第二页，共四十一页。,第一节 概论一、休克的概念,休克shock一词源于希腊文，意为打击和震荡。,对休克的认识:表征水平、循环水平、微循环水平。,定义：休克是指机体有效循环血量减少锐减、组织灌注缺乏，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程临床综合征。,第三页，共四十一页。,有效循环血量,是指单位时间内通过血管系统进行循环的血量。,第四页，共四十一页。,适宜的周围血管张力,有效心搏出量,充足的血容量,保证有效循环血量的因素,第五页，共四十一页。,休克分类,1、低血容量性2、感染性3、心源性4、神经性5、过敏性,第六页，共四十一页。,二、休克病理生理,有效循环血量锐减及组织灌注缺乏，以及产生炎症介质是各类休克的共同病理生理根底。,第七页，共四十一页。,、微循环变化、代谢改变,第八页，共四十一页。,第九页，共四十一页。,微循环收缩期,循环血量 儿茶酚胺 周围血管收缩 优先供给心脑肺 血液重新分布,第十页，共四十一页。,酸性产物堆积,直接损害毛细血管的前括约肌,对儿茶酚胺的反响能力降低。后括约肌对酸中毒的耐受性较大,仍处于收缩状态,大量血液滞留在毛细血管,循环血量进一步减少。毛细血管内的静水压增高,水分和小分子血浆蛋白渗入血管外,血液浓缩,粘稠度增加。,微循环扩张期,无氧代谢,组胺类活性物质 导致前毛细血管括约肌麻痹而扩张 有效血容量更少 血液滞留在毛细血管床,第十一页，共四十一页。,微循环衰竭期(DIC),血流缓慢,酸中毒 血液处于高凝状态 血小板,红细胞在血管中凝集 DIC 向静脉端延伸 广泛的血管内微血栓,第十二页，共四十一页。,代谢改变,实质上：是无氧代谢引起的一系列表现，主要有以下两方面的变化：ATP引发的系列反响和酸中毒导致的病理生理反响。,第十三页，共四十一页。,能量代谢障碍：无氧代谢,ATP生成 Na+,K+泵 Na+,H2O入细胞内 加重ATP生成障碍 细胞及线粒体水肿酸中毒：无氧代谢,乳酸 酸中毒 胞内溶酶体膜变脆破裂 细胞死亡 蛋白酶外溢激素改变：血容量和肾血流量 肾上腺醛固酮分泌 钠排出低血压等 脑垂体后叶抗利尿激素分泌 保存水分,代谢改变,第十四页，共四十一页。,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮等。这些炎症介质均可导致机体组织的损伤。,第十五页，共四十一页。,重点讲述以 下三个器官,第十六页，共四十一页。,肾脏损害：,最先受损的器官，休克状态下肾皮质小血管痉挛，髓质动静脉短路，导致滤过减少，尿量也随之减少甚至无尿。但是肾脏是唯一能在受损无尿数日甚至两周后尚可完全恢复正常的器官。肾血管灌注血压小于60mmHg,GFR下降一半。,第十七页，共四十一页。,心脏功能变化：,冠状动脉灌流量的80发生于舒张期，休克时舒张压下降、冠脉血流减少是心肌损害的主要原因。休克早期冠状动脉的灌流量无明显减少。中晚期因缺氧、酸中毒、高钾、心肌抑制因子以及失代偿期舒张压降低，导致冠脉血流量减少，心肌收缩力降低，最后出现心衰。,第十八页，共四十一页。,肺：,DIC 毛细血管内皮细胞，肺泡上皮细胞受损肺泡外表活性物质 肺泡萎缩，肺不张血管通透性 高分子蛋白大量渗出肺泡内水肿以上两个原因以及肺内动静脉短路均可导致通气与灌流比例失调，无效呼吸增加，导致严重的缺氧，发生ARDS。,第十九页，共四十一页。,临床表现分两个阶段,休克代偿期 休克早期,休克抑制期 休克期,轻度休克：烦躁、紧张、口渴、出冷汗、面色苍白、脉压、呼吸快、尿量少。,中度休克：冷淡、口渴、皮肤粘膜苍白发冷、脉搏、血压、尿少,重度休克：意识模糊或昏迷、皮肤粘膜青紫冰冷、淤斑出血、脉搏细弱、血压或测不到、尿少或无尿,从神志、口渴、皮肤粘膜状况、脉搏、血压、尿量等指标分度,第二十页，共四十一页。,休克的诊断,根据病史和临床表现即可诊断为休克。如出现：神志冷淡、皮肤苍白发冷、脉搏细速、血压、尿少 即考虑病人进入休克抑制期,第二十一页，共四十一页。,休克与血压的关系,休克本质是组织器官的灌流量减少,而不仅是血压的上下。片面追求血压的正常,是不全面的。应把着眼点放在改善微循环,提高灌流上。,第二十二页，共四十一页。,休克临床监测指标一般指标,1精神状态：反映脑组织血流灌注情况 2肢体温度、色泽：反映体表灌注情况3血压：反映整体循环情况4脉博：反映整体循环情况5尿量：反映肾脏血液灌注情况,第二十三页，共四十一页。,1.CVP：中心静脉压，正常范围为510cmH2O。2.PAP及PCWP肺动脉压及肺毛细血管楔压，PCWP正常值6-15mmHg，比CVP更为精确。3.CO及CI心排出量及心脏指数4动脉血气与酸碱分析5动脉血乳酸盐测定6DIC的相关检测,休克临床监测指标特殊指标,第二十四页，共四十一页。,治疗原那么：去除病因 恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 恢复组织细胞正常代谢,第二十五页，共四十一页。,休克的治疗,紧急处理：迅速控制活动性大出血、保持呼吸道通畅。已休克的病人处理原那么。一般处理：保持适当的体位，尽快建立静脉通道，保暖，吸氧，镇痛，骨折固定等。,第二十六页，共四十一页。,第二十七页，共四十一页。,扩容原那么,先快后慢先盐后糖先晶体后胶体需多少补多少，见尿补钾,第二十八页，共四十一页。,处理原发病 纠正酸碱失衡,第二十九页，共四十一页。,血管活性药物的应用,血管收缩药物：多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺 血管扩张药物：酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱 东莨菪碱 为了兼顾各重要器官的灌注水平，常将血管收缩药物及扩张药物联合使用 强心药物：用于有心力衰竭表现者,第三十页，共四十一页。,皮质类固醇激素 可保护细胞膜结构、增强心肌收缩力，可用于感染性休克和各种严重休克。大剂量、短期1-2次,第三十一页，共四十一页。,第二节 低血容量性休克 hypovolemic shock,病因：大量出血或体液丧失或液体积存于第三间 隙，引起有效循环血量降低 单纯出血者称失血性休克 创伤、术后同时有失血及血浆丧失者称创伤性休克主要表现：CVP降低、回心血量减少、CO下降。,第三十二页，共四十一页。,失血性休克hemorrhagic shock,原因有：大血管破裂、肝脾破裂(外伤)、胃十二指肠出血(溃疡或肿瘤)、食管胃底曲张静脉破裂出血(门静脉高压症)等。诊断、治疗原那么如总论所述 强调补充血容量和止血,第三十三页，共四十一页。,补充血容量根本原那么：,(一)估计失血量：根据临床表现及血压、脉搏等。(二)补充的液体：不需要全部补充全血，其中包括全血、血浆、液体。(三)、补液速度：未备好血前，应先快速补充平衡液或等渗盐水，备好血后，应予补充全血或血液成分。(四)、补液量：可根据血压、脉搏、CVP调节。,第三十四页，共四十一页。,临床上常结合中心静脉压的测定指导补液,第三十五页，共四十一页。,创伤性休克,诊断、治疗原那么如总论所述。特殊点：在失血及失液的同时，组织坏死或分解产生具有血管抑制的 蛋白分解产物，如组织胺、蛋白酶等，引起微血管扩张和管 壁通透性增加，更加重休克。创伤性休克也属于低血容量休克，治疗原那么与失血性休克类似。,第三十六页，共四十一页。,第三节 感染性休克septic shock,多由严重的革兰氏阴性菌释放内毒素感染引起，也称内毒素性休克。常见原因：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染等。病情特点：病程一般较长、病人体质较差。治疗上除总论所述原那么外，需加强抗感染和营养支持治疗皮质激素可抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解SIRS，用法宜大量、短期。,第三十七页，共四十一页。,第三十八页，共四十一页。,复习思考题,1.休克微循环的主要变化及相应临床表现是什么？2.休克临床主要监测指标及其意义3.低血容量性休克的治疗原那么,第三十九页，共四十一页。,Thank you for your attention,第四十页，共四十一页。,内容总结,肝胆外科：崔忠林。DIC 毛细血管内皮细胞，肺泡上皮细胞受损肺泡外表活性物质。血管通透性 高分子蛋白大量渗出肺泡内水肿。3.CO及CI心排出量及心脏指数。为了兼顾各重要器官的灌注水平，常将血管收缩药物及扩张药物联合使用。病因：大量出血或体液丧失或液体积存于第三间。创伤、术后同时有失血及血浆丧失者称创伤性休克。治疗上除总论所述原那么外，需加强抗感染和营养支持治疗,第四十一页，共四十一页。,