呼吸中枢和呼吸肌功能测定.pptx

呼吸中枢和呼吸肌功能,第一页，共四十三页。,一、呼吸中枢及呼吸调节,第二页，共四十三页。,(一)延髓呼吸中枢,1支配呼吸肌的运动神经元细胞体位于脊髓，脊髓的呼吸肌运动神经元受延髓呼吸中枢控制。保存延髓的去大脑动物能进行节律的呼吸运动，并随着血液CO2和O2含量改变表现相应变化。2吸气中枢位于延髓腹侧网状结构，电刺激可引起动物的吸气动作；呼气中枢位于延髓背侧网状结构，电刺激引起呼气动作。,第三页，共四十三页。,二脑桥呼吸中枢,平稳、均匀的呼吸节律还依赖于脑桥呼吸调整中枢和长吸中枢的存在。1呼吸调整中枢：位于脑桥上部；对延髓吸气中枢有抑制作用，防止过长过深的吸气。延髓吸气神经元兴奋时，冲动下传至脊髓，引起吸气动作；同时上传脑桥，刺激呼吸调整中枢，后者发出冲动对延髓吸气神经元负反响调节，使吸气转入呼气。2长吸中枢 位于脑桥中下部有加强延髓吸气神经元活动的结构。,第四页，共四十三页。,三大脑皮层对呼吸的调节,呼吸运动在一定范围内可以随意调节，并能建立条件反射。大脑皮层对呼吸运动的调节，是通过两条途径实现的：1通过对脑桥和延髓呼吸中枢的作用，调节呼吸的节律；2通过皮层脊髓束和皮层红核脊髓束，下传直接支配呼吸肌运动神经元的活动。,第五页，共四十三页。,四呼吸运动的反射性调节,肺牵张反射1肺扩张反射：感受器存在于支气管和细支气管平滑肌里，肺扩张反射的生理作用在于阻抑吸气过长过深，促使吸气及时转入呼气。2肺收缩反射：将实验动物肺中气体抽出，或造成开放性气胸，使肺萎缩，那么反射性引起吸气动作。,第六页，共四十三页。,四呼吸运动的反射性调节,呼吸肌本体感受器肌梭装置1当呼吸肌被动拉长或等长性肌肉收缩时，本体感受器因牵拉而发生兴奋，传入冲动通过脊神经到达脊髓，反射使感受器所在肌肉收缩加强。2当吸气时增加呼吸道阻力时，吸气肌等长收缩，本体感受性反射增强，提高吸气肌收缩强度，克服阻力，保持吸入气量。在呼气时增加呼吸道阻力，也使呼气肌产生相同的反响。,第七页，共四十三页。,五化学感受性呼吸反射,外周化学感受器是指主动脉体和颈动脉窦，感受血液PCO2、PO2和氢离子浓度变化的刺激。对呼吸的调节来说，颈动脉窦的作用更重要。摘除外周化学感受器或切断其传入神经，外周化学感受器作用虽消除，但吸入CO2仍能加强呼吸反响。延髓外浅表部有中枢化学感受器，接受H+刺激。血液中CO2能迅速透过血脑屏障，与脑脊液和化学敏感细胞周围组织液中的H2O结合生成H2CO3，解离出H+,对中枢化学感受器起刺激作用。,第八页，共四十三页。,六CO2对呼吸的调节,1CO2是调节呼吸最重要的体液因子。CO2主要通过中枢化学感受器而起作用的。提高血液中的CO2浓度，对呼吸调节效应在1分钟左右即达顶峰。2血液中CO2浓度长期维持在较高水平，那么其调节效应逐渐下降。血液HCO3-通过脑脊液腔表层蛛网膜细胞主动转移进入脑脊液，与H+结合，降低其浓度，从而降低对呼吸的效应。血液CO2对呼吸的作用，初期具有急性效应，数天后变成缓慢的适应性效应。,第九页，共四十三页。,七缺氧对呼吸的影响,缺氧刺激时通过外周化学感受器起作用的。在严重肺气肿等患者，肺部气体交换和通气功能受到限制，导致动脉血O2含量下降而CO2含量增多，表现呼吸的加强；随后由于中枢化学感受器对CO2的适应性作用，CO2的刺激效应逐渐减弱，缺氧成为加强呼吸的主要刺激。,第十页，共四十三页。,1、在外周感受器，颈动脉窦更为重要，切除后机体对低氧无通气增加反响。2、平静呼吸时，颈动脉窦驱动作用占15%，高碳酸血症时，颈动脉窦呼吸驱动作用占30%。3、颈动脉窦接受颈外动脉的血供，平均血流量为2升/100克/分。,第十一页，共四十三页。,处在相对较高 PaCO2状态下，颈动脉窦在低氧时发出的神经冲动频率有增加趋势。,第十二页，共四十三页。,第十三页，共四十三页。,呼吸过程,高级中枢 呼吸中枢 外周感受器 外周神经 神经肌肉接头 肌梭装置张力改变 呼吸肌细胞膜 肌纤维收缩 血气O2,CO2变化 呼吸运动 胸膜腔压力改变 肺容积改变,第十四页，共四十三页。,八呼吸中枢敏感性和反响性测定,通气过程经感受器-呼吸中枢-效应器呼吸器官系统的有效控制，保持PaCO2正常。呼吸中枢驱动定量包括CO2敏感性和反响性测定。CO2敏感性测定是以特定PaCO2状态下口腔阻断压P0.1、平均吸气流量 VT/Ti 和每分钟通气量 VE 绝对值表示。CO2 反响性测定是以单位PaCO2改变时P0.1、VT/Ti和VE的相对改变值表示。,第十五页，共四十三页。,P0.1测定,间断短暂阻断吸气口，传感器测定吸气0.1秒时口腔压力。由于气道阻断，无气流、肺容量变化，故不受气道阻力和肺顺应性影响，测得负压纯粹为呼吸肌活动所致。在定量PCO2刺激下，P0.1是反映呼吸中枢吸气驱动的指标。但受吸气肌力影响。多数COPD患者P0.1显著增高，提示吸气驱动高输出状态。平均吸气流量VT/Ti反映单位时间内由吸气驱动所完成的吸入气量。VT/Ti和P0.1呈现高度相关性，均可定量反映中枢吸气驱动。根据呼吸中枢对CO2反响强弱可将COPD分为2组：反响较强PCO2接近正常；弱反响易出现CO2潴留。,第十六页，共四十三页。,CO2 反响性测定,观察PaCO2改变时P0.1、VT/Ti和VE的相对改变情况。定量分析呼吸中枢驱动。重复呼吸法高CO2 反响性测定。稳态法高CO2 反响性测定。,第十七页，共四十三页。,重复呼吸法高CO2反响性,7升储气袋中配制7CO2、40O2，其余N2的混合气，重复呼吸4分钟。同步间断测定呼气末CO2(PetCO2)、P0.1、VT、RR、VE。以PetCO2为自变量，以P0.1、VT、RR、VE 为应变量，计算相关和回归。,第十八页，共四十三页。,重复呼吸法高CO2反响性本卷须知,配气CO2浓度要求接近肺泡气CO2浓度，以加速到达平衡。因此高碳酸血症患者应适当提高配气CO2浓度。要求试验结束时储气袋O2浓度21，因此氧耗量大者可适当提高配气O2浓度。为减少身高体重对测定结果的影响，VT和VE可用体外表积校正并换算成BTPS。如受试者不能耐受，可提前结束测试。,第十九页，共四十三页。,稳态法高CO2反响性测定,配制几种不同CO2浓度气体，Fi CO2分别为0、3、5、7，O2浓度为21，其余为N2。通过单向活瓣每种气体呼吸10分钟。测定呼吸每种CO2浓度气体时Pet CO2、P0.1、VT、RR、VE数值。,第二十页，共四十三页。,附：重复呼吸法低氧反响性,监测氧饱和度条件下，重复呼吸空气或一定高氧浓度气体，吸入气Fi O2逐渐降低，同步测定P0.1和VE，直到SaO275。SaO2为自变量，P0.1或VE为应变量，测定两者相关和回归。,第二十一页，共四十三页。,重复呼吸法低氧反响性测定本卷须知,吸入气FiO2降低，可刺激通气，使PCO2降低，影响测定结果。必须适当调节吸入气CO2浓度，以维持PCO2恒定。监测SaO2，不可低于75。心电监护；出现心律紊乱即停止试验。要求试验开始时SaO2为95左右，故低氧血症患者吸入气体氧浓度应高于空气。,第二十二页，共四十三页。,二、呼吸肌,第二十三页，共四十三页。,呼吸肌的组成及功能1,呼吸肌主要由膈肌、肋间肌和腹肌三局部组成。辅助呼吸肌包括胸锁乳突肌、斜角肌、斜方肌等。呼吸肌分为吸气肌膈肌、肋间外肌、胸锁乳突肌等和呼气肌肋间内肌、腹肌等。呼吸肌含慢收缩抗疲劳纤维类纤维，快收缩纤维类纤维。类纤维又可分为快收缩耐疲劳纤维A纤维和快收缩快疲劳纤维B纤维。,第二十四页，共四十三页。,呼吸肌的组成及功能2,呼吸肌遵循初长-张力关系、力量-速度关系、刺激频率-力量关系。在吸气过程中膈肌起的作用占60-80%。膈肌收缩的效能与其本身的形状及长度有密切的关系。膈肌初位置越向上弯曲，能产生的压力越大，吸气越有效。,第二十五页，共四十三页。,第二十六页，共四十三页。,呼吸肌遵循初长-张力关系,第二十七页，共四十三页。,呼吸肌遵循刺激频率-力量关系,第二十八页，共四十三页。,呼吸肌疲劳,呼吸肌疲劳是指呼吸肌组织在负荷下活动而导致力量和/或速度的下降，这种能力的下降可通过休息而恢复。呼吸肌无力weakness是指虽经充分休息，呼吸肌产生的力量仍未能恢复。,第二十九页，共四十三页。,呼吸肌疲劳发病机制,1呼吸中枢驱动缺乏：中枢病变如脊髓前角细胞病变、昏迷等引起呼吸肌肉无力。呼吸肌疲劳时反射性抑制中枢驱动，减少疲劳肌肉做功。2神经肌肉疾患：膈神经损伤，神经肌肉接头传导障碍，肌肉本身的疾患如进行性肌萎缩等。3肌肉初长和形状的改变：正常状态下，在肺总量位，呼气肌肉处于最佳答案初长状态，产生的呼气力量最大。在残气位，吸气肌肉处于最佳答案初长状态，产生的吸气力量最大。肺气肿对膈肌肌力影响明显。膈肌缩短时伴变平。,第三十页，共四十三页。,呼吸肌疲劳发病机制,4负荷增加：各种胸肺部疾患引起呼吸阻抗气道粘性、弹性、惯性阻力增高，导致呼吸肌负荷加重。5代谢因素：缺氧、高碳酸血症、低钾血症、低镁血症。6能量供给缺乏：呼吸肌做功增加，乳酸堆积，pH值下降，可出现疲劳。心功能不全、休克、贫血或低氧血症因呼吸肌血流或能量供给减少而出现疲劳。,第三十一页，共四十三页。,呼吸肌力量测定,1最大吸气压MIP：是指在残气位RV或功能残气位FRC，气道阻断时，用最大努力吸气能产生的最大口腔压。反映全部吸气肌的综合吸气力量。正常值男性：75cmH2O，女性：50 cmH2O。2最大呼气压MEP:是指在肺总量TLC位，气道阻断，用最大努力呼气能产生的最大口腔压。它反映全部呼气肌的综合力量。MEP可用于评价神经肌肉疾患的呼吸肌功能和咳嗽及排痰能力。MEP超过100 cmH2O时表示咳嗽及排痰能力有效。,第三十二页，共四十三页。,呼吸肌力量测定,3食道内压Peso、胃内压Pgas、和跨膈压Pdi测定：跨膈压Pdi为吸气相腹内压胃内压与胸内压食道内压的差值。最大跨膈压Pdimax是指在功能残气位或残气位气道阻断状态下，以最大努力吸气时产生的Pdi最大值。Pdimax正常值：男性98 cmH2O；女性70 cmH2O为正常。,第三十三页，共四十三页。,慢性阻塞性肺病COPD患者和正常对照组最大吸气压PImax比较：COPD 患者因肺气肿和肌肉疲劳，PImax为正常值的40%。其中PaCO2增高的患者PImax下降更为明显。,第三十四页，共四十三页。,呼吸肌疲劳的测定,肌张力时间指数TTdi：呼吸肌做功的大小主要取决于其收缩的力量和收缩持续时间。Pdi的平均值Pdi和Pdimax的比值反映收缩强度;吸气时间Ti与呼气周期总时间Ttot的比值反映了膈肌收缩持续时间：TTdi=Pdi/PdimaxTi/Ttot TTdi正常值约为0.02左右，在吸气阻力负荷下，TTdi 明显提高。当TTdi 高于0.15这个阈值时，膈肌就有可能在45分钟内发生疲劳。TTdi=0.15定义为膈肌疲劳阈值。TTdi增加反映膈肌功能储藏减少。耐受时间Tlim指呼吸肌在特定吸气阻力负荷下不发生疲劳的时间。耐受时间与肌张力时间指数的相互关系为：Tlim=0.1TTdi)-3.6,第三十五页，共四十三页。,1、多数正常个体在无外加阻力时肌张力指数TTdi在0.02左右。2、稳定期COPD患者平静呼吸时Ttdi在0.05左右。3、COPD伴急性感染时，Pdi/PdiMAX增加，膈肌收缩持续时间增加，使肌张力指数TTdi大0.15，导致膈肌疲劳。,第三十六页，共四十三页。,1、耐受时间Tlim指呼吸肌在特定吸气阻力负荷下不发生疲劳的时间。2、耐受时间与肌张力时间指数的相互关系为：Tlim=0.1TTdi)-3.6,第三十七页，共四十三页。,呼吸肌疲劳的测定,肌电图频谱分析：膈肌疲劳时其EMG频谱低频成分L:2048HZ增加，高频成分H:150350HZ相应减少，相应全部频谱中位频率Centroid Frequency FC降低。FC或H/L比根底值下降20%表示显著性改变。EMG是疲劳的早期改变。膈神经电刺激法：膈神经电刺激可使