原发型肺结核.pptx

,结核性脑膜炎 tuberculous meningitis 泸州医学院附属医院儿科,第一页，共四十八页。,结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病。可累及全身各个器官，以肺结核最为多见。随着HIV的流行和AIDS的出现，多耐药性结核菌株的产生，加之对结核病人管理不善，防治措施不力，结核的发病有所上升。,概述,第二页，共四十八页。,概述,全球结核感染人数20亿，约占三分之一每年新发现结核病人数为800万-1000万每年死于结核病人数为300万结核感染高发区:南亚、中国、印度、非洲、拉丁美洲 WHO资料,全世界,第三页，共四十八页。,概述,中国,目前结核感染人数 4亿现有活动性结核病人数 451万 每年因结核病死亡人数13万014岁儿童结核感染率 69 全国第次结核病流行病学调查,第四页，共四十八页。,第五页，共四十八页。,1995年WHO首次提出新的“WHO结核病控制战略即“控制传染源和“直接督导治疗+短程化疗(directly observed therapy short course，DOTS,第六页，共四十八页。,DOTS(直接督导治疗加短程化疗机制：快速杀灭体内处于不同繁殖速度的细胞内 外结核菌群,使痰菌早期转阴并持久阴性，且病变吸收消散快,远期复发少。常用：2HRZ/4HR 2SHRZ/4HR 2EHRZ/4HR,第七页，共四十八页。,DOTS即直接面视下短程督导化疗，对病人来说，就是每次服药都要在医护人员的直接观察下进行。,DOTS是一种策略，它包括：给病人提供最有效的药物，医生“送药到手，看服到口，服下再走，病人坚持“定期随防，定期取药，定期查痰，确保按规定服药，直至痊愈。,第八页，共四十八页。,1997年将3月24日定为世界结核病日,第九页，共四十八页。,第十页，共四十八页。,第十一页，共四十八页。,第十二页，共四十八页。,第十三页，共四十八页。,2002年WHO认定全世界22个国家为结核病高发国家，我国即在其中。,第十四页，共四十八页。,在结核原发感染后一年内发生，尤其初染结核3-6月最易发生，3岁内婴幼儿占60%，是小儿结核病中最严重类型。早期诊断和合理治疗是改善本病预后的关键。,结核性脑膜炎,第十五页，共四十八页。,1、全身粟粒性结核病的一局部，通过血行播散。2、脑实质或脑膜的结核病灶破溃入蛛网膜下腔。3、极少数见于脊椎，颅骨或中耳与乳突的结核 病灶直接蔓延。,发病机理,第十六页，共四十八页。,脑膜病变：弥漫充血，水肿，炎性渗出，形成 结核结节；大量炎性渗出物聚集；颅神经损害：炎性渗出物包绕颅神经，导致 对颅神经障碍的病症。,病 理,第十七页，共四十八页。,第十八页，共四十八页。,脑部血管病变：早期为急性动脉炎，晚期为 栓塞性动脉内膜炎；脑堵塞，缺血致偏瘫脑实质：脑炎，局灶性病症,病 理,第十九页，共四十八页。,第二十页，共四十八页。,脊髓，脊膜，脊神经根被炎性渗出物包围，出现截瘫或括约肌功能障碍等。室管膜，脉络丛：脑室管膜炎，脑室扩张，脑积水,病 理,第二十一页，共四十八页。,第二十二页，共四十八页。,侧脑室,室间孔,第脑室,第脑室,中脑水管,脑脊液产生、循环途径,脉络丛,正中孔,外侧孔,蛛网膜粒,上矢状窦,【蛛网膜下腔】,脉络丛,脉络丛,第二十三页，共四十八页。,起病缓慢，以下为未经治疗的自然开展，分三期：1、早期前驱期:历时1-2周 性格改变是特征。如少言、懒动、烦躁、易怒。有结核中毒病症。年长儿述头痛，婴儿表现皱眉，凝视，嗜睡等。,临床表现,第二十四页，共四十八页。,2、中期脑膜刺激期:历时1-2周 颅内高压：头痛，喷射性呕吐，烦躁或嗜睡，惊厥等。脑膜刺激征，小婴儿前囟膨隆，颅缝裂开。颅神经障碍：眼球活动障碍，面瘫等。脑炎体征：定向障碍，运动、语言障碍等。脊髓受累病症：截瘫，感觉障碍，括约肌障碍等。,第二十五页，共四十八页。,3、晚期昏迷期历时1-3周 上述病症加重，频繁惊厥，进入昏迷，出现水、电解质紊乱，终因颅内高压，脑疝死亡。,第二十六页，共四十八页。,不典型性结脑占6.2%1.起病急，进展快，以惊厥为首发病症；2.早期出现脑实质损害：舞蹈症或精神障碍；3.早期出现脑血管损害：肢体瘫痪；4.脑结核瘤类似颅内肿瘤表现；5.颅外表现极重，掩盖脑膜炎病症；6.治疗过程中发生结脑表现为顿挫型。,第二十七页，共四十八页。,1.浆液型：渗出物局限脑底 两颅两脑病症不明显 脑脊液变化轻 早期，病情轻2.脑底脑膜炎型：渗出物弥散脑底(最常见 两颅一脑病症,无脑炎病症 脑脊液典型 中期，病情重,临床分型,第二十八页，共四十八页。,3.脑膜脑炎型：脑膜脑实质均受累 两颅两脑病症，脑局灶病症明显 脑脊液轻，恢复快 病程长，预后差.脊髓型：病变蔓延累及脊髓 两颅两脑病症，脊髓神经根障碍 脑脊液蛋白细胞别离 病程长，见于年长儿,临床分型,第二十九页，共四十八页。,最可靠诊断依据是从脑脊液中查见结核杆菌。(一)病史 1、结核接触史：63%有.尤其家中开放性结核 2、卡介苗接种史:92%未接种卡介苗 3、既往结核病史 4、近期急性传染病史为结核恶化的诱因。(二)临床表现(三)脑脊液检查,诊 断,第三十页，共四十八页。,几种脑膜炎的脑脊液改变,项 目,正常值,第三十一页，共四十八页。,CSF蜘蛛网状薄膜,第三十二页，共四十八页。,(四)线检查 85%的结脑患儿有结核病变，其中90%为活动性，呈粟粒型肺结核者占48%，胸片证明有血行播散性结核 对确诊有意义。(五)脑CT 或磁共振MRI扫描 晚期出现基底节阴影增强，脑池密度增高、模糊、钙化、脑室扩大、脑水肿或脑堵塞。(六)PPD试验 阳性有意义，50%的患儿阴性。,第三十三页，共四十八页。,粟粒性肺结核,第三十四页，共四十八页。,一化脑：急性起病,发热、反复惊厥、意识丧失、颅压增高、脑膜刺激征；二病脑：急性起病,感染中毒病症不突出，病程自限，2周.除结核接触史、结核菌素反响及肺部X线检查外，重要的是脑脊液检查及细菌学检查。,鉴别诊断,第三十五页，共四十八页。,起病更慢，病程更长 多长期使用广谱抗生素或免疫抑制剂 颅内高压为主，头痛剧烈 常有视力障碍和视乳头水肿 墨汁染色可找到厚荚膜圆形发亮菌体,三隐球菌脑膜炎：,第三十六页，共四十八页。,两个重点环节：抗结核 降颅压一一般治疗：营养，休息，环境，防止传染病.,治 疗,第三十七页，共四十八页。,常用抗结核药,1.全杀菌药:异烟肼(INH),利福平(RFP)对细胞内外处于生长繁殖期的细 菌和干酪病灶内代谢缓慢的细菌均有 杀灭作用.不受环境影响。2.半杀菌药:链霉素(SM):在碱性环境中起作用.吡嗪酰胺(PZA):在酸性环境中起作用.乙胺丁醇EMB：延迟耐药性。,杀菌药:,抑菌药:,二抗结核治疗：,第三十八页，共四十八页。,二抗结核治疗：1.强化治疗阶段：INH 1525mg/kg/日；RFP 1015mg/kg/日 PZA 2030mg/kg/日；SM 1520mg/kg/日 疗程：3-4月 2.稳固治疗阶段：INH，RFP 或 EMB 总疗程大于12个月或脑脊液恢复正常 后继续治疗6个月。,(3HRZS/6HR),第三十九页，共四十八页。,三降颅压治疗：1.脱水剂：20%甘露醇 0.5-1g/kg/次,30min用完，q4-6h。23天逐渐减量，710天停用。2.利尿剂：乙酰唑胺一般于停用甘露醇前12天 加用。,第四十页，共四十八页。,三降颅压治疗：,3.侧脑室穿刺引流,4.腰穿减压和鞘内注射,5.小脑延髓池分流术,第四十一页，共四十八页。,腰穿减压和鞘内注射：适应症：颅压高，应用甘露醇和激素效果差，不急需侧脑室穿刺者。脑膜炎病症重，颅内压难于控制者。脑脊液蛋白量超过3g/L。方法：适量放脑脊液后，鞘内注射 N.S 23ml INH 2050mg 3岁，剂量减半 地米 2mg 24周为1疗程,第四十二页，共四十八页。,(四)糖皮质激素 控制炎症渗出降低颅内压；减轻中毒病症和脑膜刺激征；有利于脑脊液循环，减少粘连，减轻脑积水。强的松：1-2mg/kg/d(小于45mg/d)1月后减量，疗程8-12周。,第四十三页，共四十八页。,(五)对症治疗 1、惊厥处理：2、水、电解质紊乱的处理 稀释性低钠血症：脑性失盐综合征：低钾血症：,第四十四页，共四十八页。,治愈标准：停药后随访观察3-5年，临床病症消失，脑脊液正常，疗程结束后2年无复发。并发症：脑积水，脑实质损害，脑出血，颅N障碍影响预后的因素：治疗早晚;年龄大小;进展快慢;病期和病型；结核耐药性;治疗方法,随访观察,第四十五页，共四十八页。,最常见的神经系统后遗症:,developing retardation/发育缓慢 cranial nerve palsies/颅神经瘫痪 hydrocephalus/脑积水 optic atrophy/视神经萎缩 deafness/耳聋 palsies/瘫痪 coma/昏迷 convulsion/惊厥，抽搐 pituitary disturbances/垂体功能紊乱,第四十六页，共四十八页。,Thank you!,第四十七页，共四十八页。,内容总结,结核性脑膜炎。每年新发现结核病人数为800万-1000万。1、早期前驱期:历时1-2周。2、中期脑膜刺激期:历时1-2周。颅神经障碍：眼球活动障碍，面瘫等。2.脑底脑膜炎型：渗出物弥散脑底。3.脑膜脑炎型：脑膜脑实质均受累。2、卡介苗接种史:92%未接种卡介苗。重要的是脑脊液检查及细菌学检查。23天逐渐减量，710天停用。最常见的神经系统后遗症:,第四十八页，共四十八页。,