全科医生-内分泌急救.pptx

内分泌急危重症的抢救治疗,南方医科大学第三附属医院内分泌代谢科 韩亚娟 主治医师,第一页，共六十六页。,内分泌腺体,垂体危象,肾上腺危象,高血糖危象,甲状腺危象,第二页，共六十六页。,病 例 一,第三页，共六十六页。,病历一：病情简介,患者女，17岁，1周前无明显诱因出现口干、多饮，日饮水量达3000-4000ml，小便次数明显增多，平均约1-2小时/次，其中夜尿3-4次/日，每次尿量无减少，无尿急、尿痛，无肉眼血尿，无泡沫尿。感头晕，伴前额部轻微胀痛，无视物旋转，无恶心、呕吐。伴头痛、头晕持续不能缓解，入睡后略有减轻，晨起后再次加重。感四肢乏力，易疲劳，食欲明显减退，体重逐渐下降。,第四页，共六十六页。,病历一：病情简介,约5天前患者无明显诱因出现双下腹间断隐痛，每次持续数十分钟至数小时，可自行缓解，无腹胀、腹泻，无恶心、呕吐。腹痛程度逐渐加重，尚能忍受，曾于昨日至当地医院就诊查“血常规WBC10.9109/L，血糖45.4mmol/L，尿常规：尿糖3+，酮体2+,第五页，共六十六页。,考虑为“，予门诊输液治疗具体诊疗经过不详，患者腹痛略有减轻。今日晨起后患者出现频繁恶心，呕吐1次胃内容物，非喷射样具体量不详。感呼吸急促，平卧时无加重，休息后仍不能缓解，无咳嗽、咳痰，无心悸、胸闷、胸痛，为求进一步治疗急至我院门诊就诊，查“随机血糖19.7 mmol/L，血酮4.4mmol/L，收入我科。,病历一：病情简介,为何临床病症减轻后又加重？,第六页，共六十六页。,病历一：体格检查,体温36.2，脉搏116次/分，呼吸24次/分，血压130/79mmHg神志清楚，偏瘦体型，急性病容，呼吸深大，脱水貌，可闻及酮味，心率116次/分，腹肌软，双下腹轻压痛，无反跳痛,第七页，共六十六页。,诊断,糖尿病酮症酸中毒,第八页，共六十六页。,诊断思路,糖尿病？1型糖尿病？糖尿病酮症酸中毒？,第九页，共六十六页。,诊断思路,糖尿病？1型糖尿病？糖尿病酮症酸中毒？,第十页，共六十六页。,糖尿病诊断标准,糖尿病病症加任意时间静脉血浆葡萄糖11.1mmol/L200mg/dl，或FPG7.0mmol/L126mg/dl，或OGTT 2hPG11.1mmol/L200mg/dl。以上结果均需另一日予以证实，诊断才能成立,第十一页，共六十六页。,诊断思路,糖尿病？1型糖尿病？糖尿病酮症酸中毒？,第十二页，共六十六页。,糖尿病分型,11型糖尿病 22型糖尿病 3其他特殊类型继发性糖尿病：肢端肥大症、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤、类固醇糖尿病 4妊娠期糖尿病GDM,第十三页，共六十六页。,1型糖尿病和2型糖尿病临床特点的鉴别 1型糖尿病 2型糖尿病,发病年龄顶峰年龄患病率临床发病三多一少病症病 情酮症倾向遗传性体重双胎患病一致率主要并发症药物治疗发病机理,多30岁以下 多40岁以上10-14岁 60-70岁0.1-1.0%2-10%多为急性 多为渐进性明显 多不明显,甚至无病症较重 一般较轻明显,多数周内发生 不明显不如2型明显 显著多较瘦 50-80%肥胖25-50%90-100%肾脏、视网膜和神经 心血管、肾脏必须用胰岛素 多用口服降血糖药胰岛素的绝对缺乏 胰岛素抵抗、胰岛素相对缺乏,第十四页，共六十六页。,糖尿病分型诊断历史变迁,I型糖尿病 胰岛素依赖型糖尿病 1型糖尿病,II型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病 2型糖尿病,第十五页，共六十六页。,诊断思路,糖尿病？1型糖尿病？糖尿病酮症酸中毒(DKA)？,第十六页，共六十六页。,除表现为糖尿病病症明显加重外，还有以下表现：1酸中毒 由于酮体等酸性物质在体内聚集引起代谢性酸中毒，早期通过缓冲系统代偿使pH值保持正常，晚期失代偿，血pH值明显下降。患者出现呼吸深大、烦躁不安、面色潮红、嗜睡或麻痹(神志，呼出气体有烂苹果味丙酮，同时有恶心、呕吐、厌食消化道等病症。,DKA临床表现,第十七页，共六十六页。,2脱水 由于呼吸深大和多尿加重，带走大量水分，以及呕吐、腹泻等进一步丧失水分，导致患者严重失水。临床表现为皮肤粘膜枯燥、缺乏弹性、眼球下陷、血压下降、脉搏细速，甚至出现循环衰竭和休克。3电解质紊乱 由于渗透性利尿丧失大量钾、钠、氯和磷酸根，酸中毒时钾离子从细胞内转移到细胞外，再肾脏与氢离子竞争排除，故可引起严重缺钾。缺钾导致全身软弱无力、心律紊乱、嗜睡甚至昏迷。,DKA临床表现,第十八页，共六十六页。,4其他病症 由于电解质紊乱以及酮体等酸性物质刺激病变的神经末梢，DKA时患者可有腹痛和肌紧张，易被误诊断为急腹症。,DKA临床表现,第十九页，共六十六页。,1尿液检查 尿糖强阳性，尿酮体阳性，可伴蛋白尿和管型。但在晚期有肾病的患者，由于肾糖阈值升高，尿糖和尿酮可以阴性，应注意。2血液检查 血糖大都在16.733.3mmol/L,血酮体升高,多在 50mg/dl以上，CO2结合力降低，代偿期血pH值可以正常，失代偿期pH值可以明显降低。血钠、血氯降低，血钾正常或偏低，血尿素氮一般升高，外周血白细胞计数升高。,DKA实验室检查,第二十页，共六十六页。,DKA实验室检查,3血气分析 代谢性酸中毒：CO2结合力降低，代偿期血pH值可以正常，失代偿期pH值可以明显降低。4血生化：血钠、血氯降低排出增多、摄入减少，血钾正常或偏低，血尿素氮一般升高。5血常规：外周血白细胞计数升高血液浓缩或感染。,第二十一页，共六十六页。,DKA治疗原那么,1补液：是抢救DKA首要的、极其关键的措施。通常使用生理盐水，补液总量可按原体重10估计；先快后慢：如无心力衰竭，开始时补液速度应较快，在2小时内输入1000-2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能；从第2小时-第6小时内输入1000-2000ml。当血糖降至13.9mmol/L左右时改用5GS，并在葡萄糖液内参加速效胰岛素；大量补液：第一个24小时输液总量约4000-5000ml，可同时开始胃肠道补液。,第二十二页，共六十六页。,DKA治疗原那么,2胰岛素治疗：小剂量胰岛素治疗(0.1u/kg/h)；3纠正电解质及酸碱平衡失调小心补碱：当血PH降至7.1，或血碳酸氢根降至5mmol/L，给予NaHCO350mmol/L，可用5NaHCO384ml，用注射用水稀释成1.25溶液，静滴。如血PH7.1，或碳酸氢根10mmol/L，无明显酸中毒深大呼吸，可暂不予补碱；给碱性药应慎重，因补碱不当可引起低钾、高钠和反响性碱中毒，并可影响氧血红蛋白的解离,第二十三页，共六十六页。,4大量补钾见尿补钾 除病人已有肾功能不全、无尿或高血钾5.56.0mmol/L应暂缓补钾外，一般在开始静脉滴注胰岛素和病人有尿后即予以静脉补钾。5处理诱发病和防治并发症；6护理。,DKA治疗原那么,第二十四页，共六十六页。,DKA诊断要点,病史：停用胰岛素、感染、应激等病症：消化恶心、呕吐、腹痛等 呼吸深大、烂苹果味 神志检查：血糖、血酮、血气、血钠、血钾,第二十五页，共六十六页。,DKA治疗本卷须知,1、两组静脉通路 一组：补液；二组：持续静滴胰岛素。静脉胰岛素用药应持续至皮下注射胰岛素1小时后,第二十六页，共六十六页。,DKA治疗本卷须知,2、控制血糖下降速度：血糖每小时下降3.9-6.1mmol/L为宜 以防渗透压及血糖过低下降过快引起继发性脑水肿。,第二十七页，共六十六页。,DKA治疗本卷须知,3、血钾正常，也要补钾？渗透性利尿引起大量K+丧失；DKA时肾小管的泌H和制NH4功能受损，肾 小管内Na+一K+交换增加；呕吐和入量缺乏。,第二十八页，共六十六页。,DKA治疗本卷须知,为何缺钾，血钾却正常？DKA时组织分解增加和大量细胞内K+外移以致测血K+值不低，但其总体钾仍低；,重中之重：积极补钾,第二十九页，共六十六页。,鉴别诊断,1、高渗性非酮症糖尿病昏迷2、低血糖昏迷3、乳酸酸中毒4、急腹症,第三十页，共六十六页。,高渗性非酮症糖尿病昏迷诊断要点,血浆渗透压或用公式计算：2NaKmmol/L葡萄糖mg/dl18尿素mg/dl2.8 血浆有效渗透压的计算公式为2NaK血糖；正常范围280310mOsm/L，超过320mOsm/L为高渗。,第三十一页，共六十六页。,高渗性非酮症糖尿病昏迷处理流程,立即送监护室按危重症救治。立即开放静脉通道并进行以下检查：血糖；电解质；血肌酐、BUN、血气分析；血培养血常规；尿常规、尿糖及酮体；心电图。老年和有心功能不良者放置中心静脉压进行监护。立即补液纠正高渗脱水状态。但要处理好快速补液与心肾功能的关系,第三十二页，共六十六页。,高渗性非酮症糖尿病昏迷处理流程,输液量可简单按体重的12%计算。补液速度：原那么是先快后慢，第1小时输入5001000ml，或头4小时输入应补总液量的1/3，头8小时补总液量的1/2含头4小时输入量加上当日尿量，余量在24小时内补足。假设经输液46小时仍无尿者可予速尿40mg。凡血压正常或偏低、血Na150mmol/L者，首先用等渗液0.9%NaCl。血Na155mmol/L者可首先选 低渗液0.45%NaCl。假设病人收缩血压80mmHg者除补等渗溶液外应间断输血浆或全血。老年人和心功能不良者必须监护中心静脉压。,第三十三页，共六十六页。,高渗性非酮症糖尿病昏迷处理流程,胰岛素治疗：胰岛素剂量用法同DKA。血糖每小时下降3.9-6.1mmol/L为宜，当血糖降至16.7mmol/L左右时改用5GS，并在葡萄糖液内参加速效胰岛素；补钾 原那么上经补液有尿后开始静脉补钾，剂量同DKA。积极治疗合并症，尤其是合并感染者从一开始即应用有效的抗菌药物。,第三十四页，共六十六页。,糖尿病乳酸酸中毒诊断要点,病史：有服用双胍类降糖药史，血乳酸增高、酸中毒、伴有消化道病症、伴低血压或休克，一般无高血糖、无酮症者，为糖尿病乳酸性酸中毒。病症：皮肤潮红，体温低，酸中毒性呼吸，意识差或意识障碍，血压低或休克。,第三十五页，共六十六页。,实验室检查：血乳酸增高5mmol/L，血气分析：血HCO318mmol/L816,糖尿病乳酸酸中毒诊断要点,第三十六页，共六十六页。,糖尿病乳酸酸中毒处理要点,1.加强监测，立即吸氧监护，监测血糖、离子、肝肾 功能、血气分析，尚应做血乳酸测定PH、乳酸和 电解质每2小时复查一次。2.补液扩容纠正低血容量和低血压在中心静脉压监 护下迅速大量输生理盐水，并间断输新鲜血或血 浆，以迅速改善心排血量和微循环灌注状态，提升 血压。,第三十七页，共六十六页。,糖尿病乳酸酸中毒处理要点,3.大量补碱，尽快使血pH上升到7.2以上。4.如以上治疗效果不明显血液透析治疗5.如糖尿病乳酸酸中毒病情不危重，可以用5%葡萄糖 液加胰岛素、碳酸氢钠和氯化钾联合静滴，平安有 效。,第三十八页，共六十六页。,糖尿病乳酸酸中毒的预防,注意两点：药物选择：对需用双胍类降糖药治疗的病人，尽量选用比较平安的二甲双胍，不用苯乙双胍降糖灵，DBI，需用DBI者每次剂量限25mg，每日剂量限75mg。掌握药物禁忌症：对有严重肝、肾功能不全，心、肺功能不全及休克的病人忌用二甲双胍或DBI。,第三十九页，共六十六页。,低血糖,对非糖尿病的患者来说，低血糖的标准为 2.8mmol/L对糖尿病患者，低血糖的标准为 3.9mmol/L 糖尿病人是不耐受低血糖的,第四十页，共六十六页。,低血糖恢复,未见恢复,了解发生低血糖的原因，调整饮食、运动及药物。可使用动态血糖监测；注意低血糖症诱发的心、脑血管疾病，监测生命体征；建议患者经常进行自我血糖监测，以防止低血糖再次发生；对患者实施糖尿病教育，携带糖尿病急救卡；,重复上述处理方案或加用糖皮质激素,第四十一页，共六十六页。,低血糖处理：本卷须知,胶质的口服葡萄糖通常对缓解低血糖无效 如果短期重复使用胰高糖素有可能使之失效 磺脲类降糖药物引起低血糖时，小心使用胰高血糖素 长效胰岛素及磺脲类降糖药物引起的低血糖不易纠正，可能需要长时间葡萄糖输注 意识恢复后至少监测血糖24-48小时,第四十二页，共六十六页。,低血糖处理：补充说明