伤寒与副伤寒辛小娟.pptx

伤寒Typhoid Fever,重庆医科大学附一院感染科辛小娟,第一页，共九十七页。,Thomas Willis who is credited with the first description of typhoid fever in 1659,1659年，英国内科医生Thomas Willis首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒病症、脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为typhoid fever，并将其从typhus中别离出来。,第二页，共九十七页。,William Wood Gerhard who was the first to differentiate clearly between typhus fever and typhoid in 1837,第三页，共九十七页。,.,Carl Joseph Eberth who discovered the typhoid bacillus in 1880,Carl Joseph Eberth从伤寒病人粪便中别离出一种短小、有鞭毛、能运动杆菌，进一步证实是伤寒的致病菌,第四页，共九十七页。,.,.,Georges Widal who described the Widal agglutination reaction of the blood in 1896.,第五页，共九十七页。,概述,伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。病理组织改变主要是全身单核巨噬细胞系统的增生性反响，尤以回肠下段淋巴组织病变最明显。临床特征为持续发热、相对缓脉、神经系统中毒病症、消化道病症、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少。主要并发症：肠出血、肠穿孔。,第六页，共九十七页。,病原学,伤寒杆菌属于沙门菌属中的D群。不形成芽孢，无荚膜，革兰染色阴性。需氧及兼性厌氧菌,呈短杆状，长13.5um，宽0.50.8um，有鞭毛，能运动。不产生外毒素，菌体裂解释放出内毒素，在本病发病过程起重要作用。,第七页，共九十七页。,第八页，共九十七页。,伤寒杆菌电镜照片,第九页，共九十七页。,伤寒沙门菌纯培养的镜下形态(革兰染色),第十页，共九十七页。,生存能力,伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强，耐低温，在水面中可存活2-3周，在粪便中可存活1-2月，在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月，对阳光、热、枯燥、及酸敏感，阳光直射数小时死亡，60度水中10余分钟或煮沸可灭菌。,第十一页，共九十七页。,This is a diagrammatic illustration of the typhoid bacillus showing the 3 common antigens.These are O body or somatic antigen,the H antigen on the flagellae,and the Vi or virulence antigen.,第十二页，共九十七页。,1菌体“0抗原诱生相应“O抗体2鞭毛“H抗原诱生相应“H抗体3外表“Vi抗原诱生相应“Vi抗体,第十三页，共九十七页。,三种抗原的意义：H、O、Vi,第十四页，共九十七页。,测定病人血清中的“O及“H抗体有助于临床诊断。“Vi抗体的效价较低，临床诊断价值不大，但90%带菌者“Vi抗体阳性，因此，有助于发现伤寒的慢性带菌者。伤寒的慢性带菌者是引起伤寒不断传播或流行的重要传染源，因此测定“Vi抗体有重要的流行病学意义。,第十五页，共九十七页。,流行病学 1.传染源：患者和带菌者是本病的传染源。病人以第2-4周传染性最大,带菌者尤以慢性带菌者排菌时间3月为主2.传播途径：粪口途径，爆发流行往往是水源受污染的结果。,第十六页，共九十七页。,流行病学：传播途径reservoir spread route Susceptible hand populationpatientsfaecal water orallyrifenesscarrier food fly,第十七页，共九十七页。,流行病学,3.易感人群：儿童及青壮年发病较多，老年人少见。病后可获得持久的免疫力，2%的病人可再次得病。伤寒与副伤寒之间无交叉免疫力4.流行特征：温带、热带，夏秋季多见。,第十八页，共九十七页。,发病机理与病理解剖,伤寒杆菌 吞入并未被胃酸杀灭者 进入小肠并侵入肠粘膜巨噬细胞内繁殖 经淋巴管 肠道淋巴组织和肠系膜淋巴结继续繁殖 胸导管 血流第一次菌血症，无病症，潜伏期 血流 肝、脾、胆囊、骨髓等器官内大量繁殖,第十九页，共九十七页。,发病机理与病理解剖,再次入血流引起第二次菌血症，释放内毒素产生临床病症和体征病程第1-2周 血流继续播散全身各脏器及皮肤病程第2-3周 经胆道进入肠道再次入侵肠道淋巴组织，加重肠道病变出血或穿孔 细胞和体液免疫等增强细菌被消灭、病变渐愈、病人康复病程第4周,第二十页，共九十七页。,发病机理与病理解剖,病理特点：为全身单核-巨噬细胞系统的增生性反响。特征性病变：是回肠末段的集合淋巴结与孤立淋巴 滤泡病变：第周：肠道淋巴组织增生肿胀呈纽扣样 突起炎症细胞侵润“伤寒细胞 第周：肿大淋巴结坏死第周：坏死组织脱落，形成溃疡，可引 起肠出血、肠穿孔第周以后：溃疡逐渐愈合，不留瘢痕,第二十一页，共九十七页。,发病机理与病理解剖,其他脏器的病理改变 脾脏：肿大 充血、灶性坏死 网状内皮细胞增生及伤寒肉芽肿 肝脏：肝细胞局灶性坏死伴单核细胞侵润,第二十二页，共九十七页。,第二十三页，共九十七页。,第二十四页，共九十七页。,临床表现,第二十五页，共九十七页。,潜伏期潜伏期7-23天，平均10-14天,其长短与感染菌量有关食物型爆发流行可短至48小时水源性爆发流行可长达30天,第二十六页，共九十七页。,第二十七页，共九十七页。,典型的伤寒自然病程分为四期：初期病程第1周极期病程第2-3周缓解期(病程第3-4周)恢复期(病程第5周),第二十八页，共九十七页。,1.初期(病程第1周)：缓慢起病 发热，体温呈阶梯型上升达39-40oC 伴乏力、纳差、咽痛、咳嗽、畏寒，少有寒战,第二十九页，共九十七页。,2.极期(病程第2-3周)：伤寒的典型表现 高热：多为稽留热，持续10-14d 消化系统病症：明显纳差、腹胀、便秘，右下腹 轻压痛等 神经系统病症：与疾病严重程度成正比。表情冷淡、反响迟钝、听力减退等；重者出现谵妄，昏迷或病理反射等 循环系统病症：常有相对缓脉；如并发心肌炎那么 相对缓脉不明显,第三十页，共九十七页。,Superficially the typhoid patient has a dull expressionless,lethargic face,which is typical of very few other diseases except for typhus.,第三十一页，共九十七页。,第三十二页，共九十七页。,极期特殊体征,肝 脾 肿 大：病程第周末即可有脾大、肝大，约半数病人出现肝功能异常转氨酶升高，严重的可以出现黄疸玫瑰疹：局部病人可于病程7-13天在胸、腹、背局部批出现淡红色丘疹，直径约2-4mm，压之褪色，多在10个以下，约2-4天消失。可并发：肠出血 肠穿孔,第三十三页，共九十七页。,第三十四页，共九十七页。,第三十五页，共九十七页。,第三十六页，共九十七页。,第三十七页，共九十七页。,第三十八页，共九十七页。,3.缓解期(病程第3-4周)：体温逐渐下降，食欲渐好，腹胀消失，脾脏回缩，但仍然存在发生并发症的危险。4.恢复期(病程第5周)：体温恢复正常，食欲恢复，病症消失，个月左右完全恢复健康,第三十九页，共九十七页。,第一周 第二周 第三周 第四周 第五周淋巴组织增生肿胀 肿大淋巴结 坏死组织脱 溃疡愈合呈钮扣样突起 发生坏死 落形成溃疡 不留疤痕 临床表现：典型临床经过可分四期：1.起病大多缓慢发 1.高热、多呈 除第2周典型 1.体温开始 1.体温恢复 热体温呈阶梯形 稽留热型。临床表现外，2.食欲好转 正常。上升，5-7天内达 2.相对缓脉 出现并发症 腹胀逐渐消 2.食欲好转。39-40，热前可有 3.NS中毒病症 1.肠出血：失，肿大的 3.1个月左右 畏寒、但无寒战。4.消化道病症 少量出血 脾脏开始回 完全康复。伤寒不寒战、寒 5.皮疹 大量出血 缩。战非伤寒。6.肝脾肿大 2.肠穿孔 本期仍可出2.消化道病症：食 7.中毒心肌炎 3.中毒心肌炎 现各种并发 欲减退、腹胀。症。3.全身不适、乏力4.咽痛、咳嗽等。,第四十页，共九十七页。,第四十一页，共九十七页。,临床类型,1.轻型：发热38左右，全身毒血病症轻。病程短，1 3周可恢复。多系起病早期已接受有效抗菌药 物治疗者。病情可较轻，年幼儿童多呈轻型。2.普通型：具有上述典型临床过程者。3.迁延型：起病初的表现与普通型相同，由于机体免疫 力低下，发热持续长，可达5周以上，甚至 数月之久。驰张或间歇热型，肝脾肿大较显 著。常见于合并慢性血吸虫病者。,第四十二页，共九十七页。,临床类型,4.逍遥型：毒血病症轻。病人照常生活、工 作而未觉察。局部病人以肠出血 或肠穿孔为首发病症。5.爆发型：起病急，毒血病症严重，常见畏寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒 性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。,第四十三页，共九十七页。,儿童伤寒特点 起病急，发热以弛张型多见，胃肠道病症明显，肝脾肿大突出，并发支气管炎和支气管肺炎较多，肠出血、肠穿孔少见。WBC正常或增高。,第四十四页，共九十七页。,老年人伤寒特点 体温多不高，临床表现不典型，神经系统与心血管系统中毒病症重，易并发支气管炎和心功能不全，恢复慢，病死率高。,第四十五页，共九十七页。,复发和再燃,复发：伤寒病人中，少数病人退热后1-3周再次出现临床病症，血培养阳性。是因为潜伏在病灶中巨噬细胞内的伤寒杆菌在机体抵抗力下降时，再度繁殖，再次侵入血流所致。病症一般较轻。再燃：伤寒病人中，有的病人在缓解期体温尚未下降至正常时又再次升高，血培养阳性，可能与菌血症仍未被完全控制有关。再燃时病症要加剧。,第四十六页，共九十七页。,第四十七页，共九十七页。,并发症,1.肠出血：最常见的并发症；2.肠穿孔：最严重的并发症；3.溶血尿毒综合症；4.中毒性肝炎；5.中毒性心肌炎 6.支气管炎或支气管肺炎,第四十八页，共九十七页。,并发症,肠出血：常见并发症，多见于病程2-3周。肠穿孔：最严重并发症，常发生在回肠末段，多见于病程第2-3周。两者的诱因为随意起床活动；进食固体或纤维渣滓多的食物；过量饮食；用力排便；治疗性灌肠等。,第四十九页，共九十七页。,并发症,中毒性心肌炎：第2-3周，发生率为355。中毒性肝炎：第1-2周，发生率可达50%，表现为肝大，压痛，ALT升高 少数可出现黄疸。,第五十页，共九十七页。,并发症,溶血性尿毒综合征：第1-3周，表现为溶血性贫血和肾功能衰竭，并有纤维蛋白降解产物增加，PLT减少和RBC碎裂现象。其发生可能与内毒素诱使肾小球微血管内凝血有关。其他：支气管炎或支气管肺炎，急性胆囊炎，DIC，虚性脑膜炎等。,第五十一页，共九十七页。,实验室检查,1.血常规：WBC数减少，一般在3109/L,中性粒细胞减少，这可能由于：骨髓中粒细胞系受细菌毒素的抑制；粒细胞分布异常；粒细胞破坏增加；嗜酸性粒细胞减少或 消失。在退热和病情好转后逐渐上升至 正常范围。,第五十二页，共九十七页。,2.伤寒杆菌培养：血培养：第1周达90%，第4周阴性；骨髓培养：第1周达90%，全程阳性率高；粪便培养：潜伏期起可获阳性，3-4周达80%；尿培养：第3-4周阳性率高；胆汁和玫瑰疹刮取物也可培养阳性。,第五十三页，共九十七页。,肥达反响Widal reaction,即伤寒血清凝集试验。应用伤寒杆菌O与H抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原(A、B、C)通过凝集反响检测患者血清中相应的抗体，对伤寒与副伤寒有辅助诊断的价值。一般1周左右出现抗体，第2周开始阳性率逐渐增加，第4周可高达90%。病愈后可维持数月。“O抗