2022年医学专题—脓毒症的诊治指南.ppt

2008脓毒症的诊治(zhnzh)指南,山西(shn x)医科大学第一医院ICU刘虹,第一页，共七十四页。,流行病学(li xn bn xu)资料,美国每年(minin)有750,000 病人出现Severe sepsis，死亡率达 30-50%在中国估计每年400-500万人发生Severe Sepsis，死亡率40-50,第二页，共七十四页。,第三页，共七十四页。,第四页，共七十四页。,第五页，共七十四页。,巴塞罗那(b si lu n)宣言,五年SEPSIS死亡率降低(jingd)25%,2004年脓毒症治疗(zhlio)指南,第六页，共七十四页。,指 南,Surviving Sepsis Campaign:International guidelines for managementof severe sepsis and septic shock:2008 Intensive Care Med(2008)34:1760DOI 10.1007/s00134-007-0934-2,严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持(zhch)指南 中华医学会重症医学分会（草案）,第七页，共七十四页。,概 念,全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome SIRS）：指任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反应。具备以下(yxi)2项或2项以上:1)T38或90/分 3)RR20次/分或PaCO212000或10%,第八页，共七十四页。,脓毒症（Sepsis）：指由感染引起的全身炎症反应，证实有细菌存在或有高度可疑病灶，其诊断(zhndun)标准同SIRS。,感染(gnrn),Sepsis,全身炎症(ynzhng)反应综合征,创伤烧伤胰腺炎其他,菌血症真菌血症病毒血症其他,第九页，共七十四页。,严重脓毒症（severe Sepsis）：伴有感染的急性器官系统功能失调。脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。低灌注或灌注不良包括(boku)乳酸酸中毒、少尿或急性意识状态改变。,第十页，共七十四页。,脓毒性休克（Septic shock）：指严重脓毒症患者在给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续性低血压(xuy)，常伴有低灌注状态（包括乳酸酸中毒、少尿或急性意识状态改变等）或器官功能障碍。所谓脓毒症引起的低血压(xuy)是指收缩压90mmHg；或在无明确造成低血压(xuy)原因（如心源性休克、失血性休克）等情况下，血压(xuy)下降超过40mmHg,第十一页，共七十四页。,多器官功能障碍综合症（MODS）指机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性损害24h后，同时或序贯出现2或2个以上的系统或器官功能障碍或衰竭(shuiji)，即急性损伤患者多个器官功能改变不能维持内环境稳定的临床综合征。,第十二页，共七十四页。,器官功能不全通常包括：肾即使(jsh)在液体复苏后，尿量仍持续少于 0.5 mL/kg/h 呼吸系统PaO2/FiO2 小于 250血液系统血小板计数小于 80,000/mm3或72小时下 降 50%以上;代谢性酸中毒pH 7.30，BE-5 mmol/L 伴有血乳 酸水平 1.5倍于正常值上限休克或血管活性药使用收缩压低于90mmHg 或需要 血管活性药维持血压于正常值,第十三页，共七十四页。,Sepsis和MODS的病理(bngl)机制,第十四页，共七十四页。,新的脓毒症定义及诊断标准（2001年华盛顿国际(guj)脓毒症定义会议标准）,由感染所导致(dozh)的破坏性的全身炎症反应SIRS（全身炎症反应综合症）+确切或可疑的感染+某些器官损害表现,第十五页，共七十四页。,脓毒症诊断(zhndun)标准,一般资料：已证明或疑似的感染（为一个由微生物所引起的病理学过程），同时含有下列(xili)某些征象：发热（中心体温38.3）低温（中心体温36.0）心率90bpm或大于不同年龄的正常的2个标准差气促30bpm意识状态改变明显水肿或液体正平衡20ml/kg超过24小时高糖血症（血糖110mg/dl或7.7mM/L）而无糖尿病史,第十六页，共七十四页。,炎症参数：白细胞增多症（白细胞计数12109/L）白细胞减少症（白细胞计数4109/L）白细胞计数正常，但不成熟(chngsh)白细胞10%C反应蛋白正常2个标准差前降钙素正常2个标准差,第十七页，共七十四页。,血流动力学参数：低血压（收缩压40mmHg，或按年龄下降2标准差）混合静脉血氧饱和度70%b 心排出指数3.5L/min/m2 c,d：c:在儿童,3.5-5.5是正常的。因此,在新生儿和儿童不应被视为脓毒症的征象。d：在婴幼儿，脓毒症的诊断标准是炎症反应的体征和症状再加上感染，并且伴有发热或低热（直肠温度38.5或35）、心动过速（在低温时可以缺乏）以及至少下列一项器官功能改变的提示：意识变化、低 氧血症、高乳酸(r sun)血症和跳跃的脉搏（boubding pulses）,第十八页，共七十四页。,器官功能障碍参数：低氧血症（PaO2/FiO2300）急性少尿（尿量0.5ml/kg/h至少2小时）肌酐增加0.5mg/dl凝血异常(ychng)（INR1.5或 APTT60秒）腹胀（无肠鸣音）血小板减少症（血小板计数 100109/L）高胆红质血症（总胆红质4mg/L,或70mmol/L）,第十九页，共七十四页。,组织灌流参数：高乳酸败血症（3mmol/L）毛细血管再充盈时间延长(ynchng)或皮肤出现花斑,第二十页，共七十四页。,脓毒症的治疗(zhlio),迄今没有一项单独(dnd)的治疗足以治疗脓毒症治疗应是综合性的 血液动力学支持 机械通气 血液学支持 肾替代治疗 抗生素 控制病灶 恰当的营养 免疫调理 镇静/麻醉剂 其他支持治疗,第二十一页，共七十四页。,用循证医学方法对临床(ln chun)报告的可推荐性进行评估,推荐级别：A级：至少得到2个类水平(shupng)证据的支持；B级：至少得到1个 类水平证据的支持；C级：仅得到数个类水平证据的支持；D级：至少得到1个类水平证据的支持；E级：仅得到或类水平证据的支持,第二十二页，共七十四页。,证据(zhngj)水平,类证据水平：指大宗的，随机化的，结果明确的，并且假阳性（型错误）和假阴性（型错误）出现(chxin)的可能性低的研究；类水平证据：指小型的，随机化的，结果不确定的，并且存在中度至高度假阳性或假阴性的研究；类水平证据：至非随机化的同期对照研究；类水平证据：至非随机化的，回顾性的对照研究及专家观点；类水平证据：指仅有病例报告，非对照研究的专家观点。,第二十三页，共七十四页。,脓毒症的治疗(zhlio)指南,新的治疗指南中较重要的有：1.对脓毒症休克的复苏要在确诊后6h内进行(jnxng)，复苏目标不但要使心率、血压、尿量满意，而且要求混合静脉血氧饱和度0.70,必要时给予输血或多巴酚丁胺（B级）。2.对脓毒症休克复苏给予晶体或胶体都有效，没有证据支持哪一种液体更好，但晶体复苏需要更多的液体，并因此会出现更严重的水肿（C级）。,第二十四页，共七十四页。,3.在已经满足前负荷的前提下，对血压仍低者可使用血管加压剂（E级）；并首选去甲(q ji)肾上腺素和多巴胺（D级）；不应使用低剂量多巴胺保护肾脏（B级）。4.不推荐把心排出量提高到一个预设的水平（A级）。5.推荐对脓毒症休克静脉使用小剂量氢化可的松50mg，6h1次，连续7天（C级）；可以同时每日给予氟氢可的松50g，鼻饲（E级）；避免氢化可的松300mg/d（A级）。,第二十五页，共七十四页。,6.维持血红蛋白70-90g/L，血细胞比容0.30（B级）。7.除非合并(hbng)肾衰竭，不推荐将红细胞生成素用于脓毒症的贫血治疗（B级）.8.推荐在较严重的病例，当其急性生理学与慢性健康状况评分系统2（APACHE2）25分时使用人体活化蛋白C治疗，并以24g/kg/h的剂量连续96h泵入，但应警惕出血风险，不能用于有绝对禁忌出血的患者（B级）。,第二十六页，共七十四页。,9.不推荐抗凝血酶用于严重脓毒症和脓毒症休克的治疗（B级）。10.严格控制危重患者血糖在生理范围内（D级）。12.机械通气患者如果需要使用镇静剂，应有程序做指导，程序中要包括用标准和客观的尺度来确定使用镇静剂的目标（B级）；为此，可以间断(jindun)或重新滴定给药（B级）；避免使用神经肌肉阻滞剂（E级）。13.试图撤机的患者必须满足基本的撤机条件，并且主动呼吸实验获得成功（A级）。,第二十七页，共七十四页。,11.对需要进行机械通气的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和急性肺损伤(snshng)（ALI）患者推荐使用6ml/kg的小潮气量进行通气，气道压力控制在30cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）以下（B级）；由此导致的高碳酸血症应该是允许的【注：指南中没有提供“可允许性高碳酸血症”的数值，但一般认为最高可达到60-70mmHg（1mmHg=0.133kPa）】，但合并代谢性酸中毒和颅内高压则应禁止（C级）；行机械通气的患者应采取半卧位（C级）,第二十八页，共七十四页。,14.在血液动力学稳定的肾衰竭患者，间断血液透析和连续血液滤过同样有效，但连续血液滤过更适合于血液动力学不稳定的患者，迄今没有证据支持无肾衰竭的脓毒症患者有进行连续性肾替代治疗(zhlio)（CRRT）的必要（B级）。15.对于因低灌注导致的高乳酸血症和酸中毒，不推荐为改善血流动力学和增加加压药物的敏感性而使用碳酸氢钠，除非动脉血pH值（pHa）7.15（C级）。,第二十九页，共七十四页。,16.严重脓毒症患者应使用普通肝素或低分子肝素预防深静脉血栓；如果伴有抗凝禁忌证，则应考虑使用机械性的预防设备，如间歇或逐渐加压裤；在特别严重和由深静脉血栓形成（DVT）史的患者，建议同时采用药物和机械手段（A级）。17.所有严重脓毒症患者均应给予预防应激性溃疡的治疗(zhlio)，H2受体阻滞剂较硫糖铝更有效，但缺乏H2受体阻滞剂与质子泵抑制剂的比较资料（A级）。,第三十页，共七十四页。,血液(xuy)动力学支持,第三十一页，共七十四页。,休克(xik)血容量的变化,容量(rngling)相对不足,血容量(rngling)绝对不足,第三十二页，共七十四页。,正常时血流从微小动脉 真毛细血管微小静脉.20%开放.为全身血容量的5-10%.毛细血管扩张对前负荷的影响】:微循环的灌注量BP(血管内径(ni jn)4.如果血管内径扩大一倍(12),灌注量须增加16 倍.,容量相对(xingdu)不足:,第三十三页，共七十四页。,容量绝对不足毛细血管渗漏 CLS(Capillary Leak Syndrome)血容量丢失的另一个原因是毛细血管渗漏及对血浆蛋白通透性增加。当血浆蛋白离开血管向组织间隙转移过程中可带走大量的水，引起(ynq)组织和间质水肿，损害组织细胞的灌注，最终结果导致组织缺氧。,第三十四页，共七十四页。,电镜扫描照片(zhopin):正常的内皮细胞连接Donald McDonald 1999,第三十五页，共七十四页。,电镜扫描照片(zhopin):毛细血管渗漏模型,手术、感染或死亡(swng)的病人都可以通过白蛋白标记法观察到迅速而加重的毛细血管渗漏现象,第三十六页，共七十四页。,血管活性和炎性介质释放 局部(jb)血管扩张，毛细血管通透性增加 水肿，影响伤口愈合,组织损伤(snshng)导致毛细管渗漏,第三十七页，共七十四页。,组织细胞,组织(zzh)间隙,毛细血管(mo x xu un),细胞(xbo)内液,组织间液,血浆,毛细血管渗漏,5%,15%,40%,白蛋白漏出，胶体渗透压降低，加重组织水肿,第三十八页，共七十四页。,炎性介质导致毛细血管内皮细胞损伤(snshng)，血管通透性增高，造成间质水肿（如肺泡水肿，气体交换受限），组织缺氧又加重毛细血管内皮细胞损伤，形成恶性循环，最终引起器官功能障碍,第三十九页，共七十四页。,毛细血