2022年医学专题—肺动脉高压与肺源心脏病.ppt

肺动脉高压(goy)与肺源性心脏病,肺动脉高压是一临床常见病症，可由许多心、肺和肺血管疾病引起。海平面静息状态(zhungti)下肺动脉平均压（PAPm）20mmHg为显性肺动脉高压，运动时PAPm30mmHg为隐性肺动脉高压。,第一页，共五十七页。,【肺动脉高压的分类】1、根据发病原因分类：原发性和继发性肺动脉 高压。2、按肺动脉阻力(zl)、心排出量和肺动脉楔压（PAWP）分类：（1）毛细血管前性肺动脉高压（2）高动力性肺动脉高压（3）毛细血管后性肺动脉高压,第二页，共五十七页。,【肺动脉高压】根据静息(jn x)PAPm可将肺动脉高血压进行分级，轻度为2635mmHg；中度为3645mmHg；重度45mmHg。,第三页，共五十七页。,第一节 继发性肺动脉高压 继发性肺动脉高压远比原发性肺动脉高压常见，其基础(jch)疾病常为心脏和呼吸性疾病。本章主要讨论与呼吸系统相关的继发性肺动脉高压。呼吸系统的气道、肺实质、胸廓和神经肌肉病变，都可导致肺动脉高压。,第四页，共五十七页。,一、阻塞性气道疾病(jbng)慢性阻塞性肺疾病（COPD）是导致肺动脉高压和肺源性心脏病最常见的原因。,第五页，共五十七页。,二、肺实质性疾病 又可分为肺泡、肺间质疾病。1、肺泡疾患 如肺水肿、急性呼吸窘迫综合征常并发肺动脉高压，此类肺动脉高压往往随病情控制而下降，无需特殊(tsh)治疗。,第六页，共五十七页。,2、肺间质疾病 如间质性肺疾病、结节病、尘肺(chnfi)等，由于弥散功能障碍产生低氧血症，同时炎症因素累及肺小动脉，使肺血管阻力增加形成肺动脉高压。,第七页，共五十七页。,三、肺血管病变 肺血栓栓塞症是肺血管病变产生肺动脉高压最常见的原因(yunyn)，而相对罕见的疾病有毛细血管瘤、肺静脉闭塞病等。此外尚有全身疾病的肺血管损害，如胶原血管病等。,第八页，共五十七页。,四、神经肌内疾病 肺泡通气不足，导致低氧血症和高碳酸血症，常并发呼吸道反复感染，使肺小动脉出现器质性和功能性变，产生肺动脉高压。如胸廓畸形、格林-巴利综合征、麻痹(mb)性脊髓灰质炎等神经肌肉疾患。,第九页，共五十七页。,慢性(mn xng)肺源性心脏病,慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺血管病变(bngbin)所致肺循环阻力增加、肺动脉高压、右心室肥厚，最终导致呼吸衰竭与心力衰竭的一种多发病常见病。肺心病平均患病率0.41%-0.47%,年龄40岁以上，春冬季急性发病多见，诱因为急性呼吸道感染。,第十页，共五十七页。,【病因(bngyn)】一、支气管、肺疾患：COPD最常见，占80-90，其次为支扩气管扩张症、支气管哮喘、重症肺结核、尘肺等。二、胸廓运动障碍性疾病：引起肺部反复感染，肺不张、肺纤维化、毛细血管床减少肺动脉高压。三、肺血管疾病甚少见，各种原因所致广泛肺小血管栓塞肺动脉高压右心负荷加重。,第十一页，共五十七页。,【发病原理和病理】肺心病发生的先决条件是肺功能(gngnng)与结构的改变而导致的肺动脉高压。一、肺动脉高压的形成(一)肺血管阻力增加的功能性因素肺小动脉痉挛,第十二页，共五十七页。,第十三页，共五十七页。,（二）肺血管阻力增加的解剖学因素（血管解剖结构改变、不可逆）1、炎症肺小A血管炎、管腔闭塞 2、肺泡内压肺毛细血管床。3、肺毛细血管床70%循环阻力 4、缺02肺血管收缩(shu su)管壁增生、纤维化狭窄 功能性能因素较解剖学因素更重要。,第十四页，共五十七页。,（三）血容量增加、血液粘滞(zhn zh)度增加1、缺氧继发性Rbc Rbc压积55-60%2、缺氧醛固酮增加 肾小A收缩肾血流,第十五页，共五十七页。,显性肺动脉高压：静息(jn x)时肺动脉平均压 2.67Kpa(20mmHg)隐性肺动脉高压：静息时肺动脉平均压4.0kpa.,压4.0Kpa(30mmHg),第十六页，共五十七页。,二、心脏病变和心力衰竭 1、心功代偿肺循环阻力增加肺 A压力增加右室肥厚(舒张(shzhng)未压正常),第十七页，共五十七页。,2、心功能失代偿(诱因多为急性呼吸道感染(gnrn)肺A高压 右心负荷右心排血量,舒张末压右室扩大,右心衰,电解质紊乱(wnlun)酸碱失衡,第十八页，共五十七页。,3、左室肥厚及左心功能不全 肺心病伴发高血压或冠心病 肺心病由于缺氧、高碳酸血症酸中 毒等左右心室(xnsh)肥厚甚至左心衰竭,第十九页，共五十七页。,三、其他(qt)器官的损害,脑、肝肾、胃肠、内分泌、血液等系统，可引起(ynq)多脏器功能损害。,第二十页，共五十七页。,临床表现,一、肺心功能代偿期：主要是慢性阻塞性肺疾病表现：咳嗽、咳痰、活动后呼吸困难、气急肺气肿 征、肺部干湿性罗音、呼吸音减弱(jinru)、心浊音界 缩小、心音遥远。肺动脉高压征：P2亢进；右心室肥厚体征：三尖瓣区收缩期杂音或剑突下收缩期搏动。胸内压增高颈静脉怒张。肝上界下移。,第二十一页，共五十七页。,二、肺心功能失代偿(di chn)期（急性加重期）以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。（一）呼吸衰竭急性呼吸道感染为常 见病因。（二）心力衰竭右心衰为主，也可出 现心律失常。,第二十二页，共五十七页。,并发症,一、肺性脑病呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神(jngshn)神经系统的一种综合征。须除外其他疾病所致（脑A硬化、电解质紊乱、单纯碱中毒、感染性中毒性脑病），是肺心病死亡首要原因。,第二十三页，共五十七页。,肺性脑病诊断(zhndun)与临床分级标准,1、轻型神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多语，无神经系统体征。2、中型半昏迷、谵妄(zhnwng)、躁动、语无伦次、反应迟钝或肌肉抽动。3、重型昏迷或癫痫样抽搐，对各种刺激无反应，反射消失，病理体征，瞳孔小或扩大，上消化道出血，DIC、Shock。,第二十四页，共五十七页。,二、电解质失衡及电解质紊乱可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，加重心衰、呼衰、心律失常。1、呼吸性酸中毒（6080）急性(jxng)感染期未治。2、呼酸代酸（522）急性感染期未治3、呼酸代碱（731）治疗中使用排钾利尿剂4、代谢性碱中毒（313）治疗后5、呼吸性碱中毒（2.29.3）呼吸器使用,第二十五页，共五十七页。,三、心律失常多表现为房性早搏及阵发 性室上性行动过速四、休克并不多见，发生后预后(yhu)不良（感染中毒；心源性、失血性）五、消化道出血（见呼吸衰竭章）六、弥漫性血管内凝血（DIC）,第二十六页，共五十七页。,【诊断】患者有慢支、阻塞性肺气肿、及其他胸肺疾病或肺血管病变，而引起(ynq)肺动脉高压，右心室增大，右心功能不全表现。1、基础病变的病史、体征 2、右心功能不全表现：颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈静脉回流征阳性，下肢浮肿。,第二十七页，共五十七页。,3、胸部线诊断(1)右下肺动脉干扩张：横径=1.5cm。经 动态观察后动脉干横径增宽达2mm以上。(2)肺动脉段凸出，高度=3mm。(3)中心肺动脉扩张与外周分支纤细两者形 成鲜明对比，呈“残根状”。(4)右前斜位圆锥部凸出高度=7mm。(5)右心室增大（结合不同体位(t wi)判断）具(1)至(4)项中两项以上或(5)项者可诊断。,第二十八页，共五十七页。,第二十九页，共五十七页。,第三十页，共五十七页。,第三十一页，共五十七页。,第三十二页，共五十七页。,第三十三页，共五十七页。,第三十四页，共五十七页。,第三十五页，共五十七页。,4、心电图检查(1)主要条件：额面平均电轴=+90；重度顺钟向转位V5R/S=1（阳性率较高）；V1R/S=1；avRR/S或R/Q=1（阳性率较低）；V1-V3呈现QS、Qr、qr（须除外(chwi)心肌梗塞）；RV1+SV51.05mv；肺型P波：P波电压=0.22MV；或电压=0.2mv，呈尖峰型；或低电压时P波电压1/2R波呈尖峰型；P电轴=+80。,第三十六页，共五十七页。,第三十七页，共五十七页。,(2)次要条件：肢体导联普遍低电压；完全或不完全性右束支传导阻滞(z zh)。具有1项主要条件即可诊断，两项次要条件者为可疑。,第三十八页，共五十七页。,5、超声心电图检查(jinch)主要条件 右心室流出道内径=30mm。右心室内径=20mm。右心室前壁的厚度=5.0mm，或者前壁搏动幅度增强者。左右心室内径比值2。右肺动脉内径=18mm，或肺动脉干=20mm。右心室流出道左心房内径比值1.4。肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者(a波低平或2mm，有收缩中期关闭征等。,第三十九页，共五十七页。,6、右心导管检查 有条件(tiojin)时可作漂浮导管检查，静息状态下肺动脉收缩压4kPa（30mmHg），平均压2.6kPa（20mmHg）作为早期肺心病诊断依据；平均肺动脉压4kPa（30mmHg）则应考虑肺动脉高压伴右心室肥厚。,第四十页，共五十七页。,7、心电向量图检查显示右心室及右心房增大图形。8、放射性核素检查：用99mTc-MAA做肺灌注检查，出现肺上部血流增加，下部减少，示肺动脉高压存在。9、肺功能检查：显示通气和换气功能障碍。10、动脉血气测定：绝大多数晚期(wnq)肺心病患者低氧血症与高碳酸血症 同时存在。,第四十一页，共五十七页。,11、化验检查：红细胞计数(j sh)和血红蛋白含量可增高；白细胞计数(j sh)及中性粒细胞在感染时增高；痰培养可见病原菌；血沉一般偏慢。,第四十二页，共五十七页。,【鉴别诊断】一、冠心病典型心绞痛、高血压、高血脂、糖尿病、心梗。有些老年人冠心病、肺心病并存，可详细询问病史、心电图、胸片、肺功能、超声心动图等。二、风湿性心瓣膜病 风湿性三尖瓣疾患(jhun)应与肺心病三尖瓣相对关闭不全鉴别。三、原发性心肌病 全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压表现。,第四十三页，共五十七页。,【治疗】一、急性加重期积极控制感染，改善呼吸功能，通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，处理好电解质紊乱与酸碱平衡失调，辅以利尿强心。减轻(jinqng)右心负荷。,第四十四页，共五十七页。,（一）控制感染 1、第一步经验性治疗。根据痰涂片G染色(rns)、采用广谱抗生素，院外感染（G），院内感染（G）。2、第二步根据痰培养药敏合理调整抗生素院内感染增多（G杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌有增多趋势）3、常用抗菌素：内酰胺类（青霉素类、头孢霉素类）氨基糖苷类大环内脂类磺胺类喹诺酮类,第四十五页，共五十七页。,（二）通畅呼吸道（给氧、平喘去痰，气管插管或气管切开）纠正缺氧、二氧化碳潴留。参阅呼吸衰竭篇。（三）控制心力衰竭 肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭治疗原则不同。肺心病经抗感染、通畅气道治疗后，多数患者肺动脉高压显著减轻，心功能改善，尿量增多，浮肿消退，肿大肝缩小。但对治疗后无效的病人(bngrn)可适当使用利尿，正性肌力药或血管扩张药。,第四十六页，共五十七页。,1、利尿剂原则是小量、短期、间歇，排钾与保钾利尿剂合用，减少血容量，减轻右心负荷。双氢克尿塞,氨苯喋啶,速尿。注意补钾。2、强心剂使用肺心病缺氧、酸中毒及感染，对洋地黄类药物耐受性低、疗效(lioxio)较差。易诱发心律失常。,第四十七页，共五十七页。,肺心病应用洋地黄指标：（1）感染已经控制(kngzh)，气道通畅，利尿效果差，反复浮肿、心衰。（2）以右心衰竭为主而无明显感染者。（3）出现急性左心衰竭。原则：选用快速型洋地黄制剂，为常规量1/21/3。如毒毛旋花子甙K0.125mg;西地兰0.2mg+10%GS 20ml IV注意纠正缺氧与低血钾。,第四十八页，共五十七页。,3、血管扩张剂应用减轻心脏(xnzng)前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心脏（肌）收缩力 对部分顽固性心力衰竭有一定疗效。副作 用:扩张肺A同时扩张体A，血压反射性 心律增快。药物:酚妥拉明（受体阻滞剂）、硝普钠等：缓解平滑肌痉挛扩张肺动脉，降低右 室舒张末期压，减轻心脏前后负荷。,第四十九页，共五十七页。,4、控制心律失常 肺心病一般为房性异位心律，缺氧改善后好转，可选用小量西地兰