2022年医学专题—肝性脑病本科班.ppt

第十六章 肝 性 脑 病,第一页，共二十九页。,肝性脑病概念(ginin),肝性脑病（hepatic encephalooathy，HE）也称肝性昏迷 是严重肝病引起(ynq)的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病症，其主要临床表现是意识障碍、行为异常和昏迷。门体分流性脑病 则强调门脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机制。,第二页，共二十九页。,病 因,肝性脑病，大部分是由各型肝硬化引起的；也可由门体静脉分流手术引起；小部分见于重症病毒性肝炎、暴发性肝功能衰竭等；还可见于原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝等病症。肝性脑病（尤其是门体分流性脑病）常见的诱因 上消化道出血、大量排钾性利尿剂、放腹水、高蛋白饮食(ynsh)、安眠镇静剂、麻醉药、便秘、感染、大手术等。,第三页，共二十九页。,发 病 机 制,肝性脑病的发病主要是因肝细胞功能衰竭，使得来自肠道的毒性(d xn)产物不能有效清除（例如：存在门腔静脉之间有手术或自然形成的侧枝分流，这些肠道毒物可绕过肝脏经侧枝循环进入体循环），致其在体内储积。这些毒物可透过血脑屏障，导致大脑功能紊乱。,第四页，共二十九页。,肝性脑病的发生，主要(zhyo)有以下几种学说：氨中毒学说：氨的形成和代谢：氨的来源：肠道产生的氨；体内蛋白质水解后产生的氨；肾小管上皮细胞产生的氨；骨骼肌心肌运动产氨；,第五页，共二十九页。,氨与pH：氨在肠道的吸收主要以NH3弥散进入肠黏膜；NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH4+呈盐类形式存在(cnzi)，相对无毒，不能透过血脑屏障；NH3与NH4+的互相转化受pH梯度改变的影响；,第六页，共二十九页。,OH-NH3 NH4+H+,第七页，共二十九页。,当结肠内pH6时，NH3大量弥散入血；pH6时，则NH4+从血中转移(zhuny)至肠腔，随粪便排出；,第八页，共二十九页。,肾小管滤液呈碱性(jin xn)时，大量NH3被吸收入肾静脉，使血氨升高；呈酸性时，氨大量进入肾小管腔与酸结合，并以铵盐形式随尿排出体外（这是肾脏排泄强酸的重要方式）。,第九页，共二十九页。,机体清除氨的主要途径：在肝脏中经鸟氨酸循环转变为尿素；脑等在ATP供能条件下，利用(lyng)和消耗氨合成谷氨酸及谷氨酰胺；肾是排氨的主要场所，以NH4Cl的形式排除大量的氨；可从肺部呼出部分氨。,第十页，共二十九页。,肝性脑病时血氨增高的原因：血氨增高的主要原因是氨生成(shn chn)过多或（和）代谢清除过少。摄入过多的含氮食物或药物；或上消化道出血（每100ml血液含20g左右蛋白质）；低钾性碱中毒 低血钾症时，尿钾排出减少而氢离子排出，致代谢性碱中毒，促使NH3透过血脑屏障脑细胞产生毒害；,第十一页，共二十九页。,低血容量与缺氧 易致肾前性氮质血症血氨；便秘 有利于毒物的吸收；感染 增加组织分解血氨；肠细菌(xjn)生长活跃产氨；低血糖 脑能量脑内去氨活动；其他 镇静催眠药抑制呼吸中枢缺氧；麻醉肝-脑-肾负担加重；,第十二页，共二十九页。,影响氨中毒的因素(yn s)：低钾性碱中毒；摄入氨过多；低血容量及缺氧；便秘；感染；低血糖；镇静、安眠、麻醉药等。,第十三页，共二十九页。,氨对中枢神经系统的毒性(d xn)作用：抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成（干扰脑三羧酸循环）；氨与-酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸又与氨结合成谷氨酰胺（其间消耗大量辅酶、ATP及-酮戊二酸和谷氨酸）；,第十四页，共二十九页。,-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少则使大脑细胞供能不足(bz)；谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，由于合成谷氨酰胺消耗谷氨酸，使之减少，则导致大脑抑制增加；氨可干扰神经细胞膜上的Na+K+-ATP酶的活性，破坏血脑屏障的完整性。,第十五页，共二十九页。,临床表现,第十六页，共二十九页。,亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE）：一般指无明显(mngxin)临床表现和生化异常，仅能用精细的智力实验和/或电生理检测才能作出诊断的肝性脑病。有人将此期列为0期。须注意及时发现和及时治疗。,第十七页，共二十九页。,肝性脑病的临床表现往往因为原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而不相一致。例如：急性肝性脑病；慢性肝性脑病；观察脑病的动态变化，有利于早期(zoq)诊断、处理及分析疗效。,第十八页，共二十九页。,辅助(fzh)检查,血氨：EEG；影像学检查（CT可见脑水肿-脑萎缩）；诱发电位：由于0期肝脑的早期诊断。可分为视觉(shju)诱发电位（VEP）、体感诱发电位（SEP）、听觉诱发电位（AEP）三种；其中以VEP较敏感、准确；,第十九页，共二十九页。,心理智能测验数字(shz)连接试验；听觉连续反应时间实验；,第二十页，共二十九页。,诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun),肝性脑病主要诊断依据：严重肝病和/或广泛(gungfn)门体侧枝循环；精神紊乱、昏睡或昏迷；有明显的肝性脑病的诱因；明显的肝功能损害或血氨增高；扑翼样震颤和典型的EEG改变有重要参考价值。,第二十一页，共二十九页。,鉴别诊断：以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病极易被误诊为精神病；肝性昏迷还应与其他疾病引起的昏迷相鉴别；详细(xingx)追问肝病病史、检查肝脾大小、肝功能、血氨、EEG等项，有利于诊断与鉴别诊断。,第二十二页，共二十九页。,肝性脑病的治疗(zhlio),消除诱因；减少肠内毒物的生成和吸收：限制蛋白质的摄入：严重肝脑应暂停(zn tn)蛋白质的摄入；食物以糖类为主。昏迷者应鼻饲或静脉给糖；供热量6 700J/d，足量维生素；神志清醒后可逐步增加蛋白质，但限于4060g/d。植物蛋白适用于肝脑患者。,第二十三页，共二十九页。,清洁及酸化肠道：用生理盐水或弱酸性溶液（稀醋酸液）灌肠(gunchng)，或口服或鼻饲25%硫酸镁3060ml导泻；籍以清除肠道内积食、积血或其他含氮物质，减少氨等毒物经肠道的吸收；酸化肠道有利于NH3变为NH4+而自肠道排出。乳果糖或乳山梨醇、乳糖均可选用。,第二十四页，共二十九页。,抑制(yzh)肠道细菌：甲硝唑0.2，4/日口服；或新霉素24g/d，口服（须注意肾功能情况）。氨苄青霉素对抑制肠道分解蛋白质的产氨菌的繁殖有良效。,第二十五页，共二十九页。,促进有毒物质的代谢清除(qngch)，纠正氨基酸代谢的紊乱：降氨药：谷氨酸盐、精氨酸、乙酰谷酰胺等；纠正氨基酸比例失调：应用以支链氨基酸为主的氨基酸混合液；氟马西尼（flumazenil）；,第二十六页，共二十九页。,其他：纠正水、电解质、酸碱平衡失调；保护脑细胞功能；保持呼吸道通畅；防治脑水肿；防治出血(ch xi)倾向；腹膜或血液透析；其他；,第二十七页，共二十九页。,预后(yhu)、预防,预后：诱因(yuyn)明确又能及时去除者，预后较好；肝功能较好、门体分流术性脑病者预后较好；有腹水、黄疸、出血倾向者，预后不佳；暴发性肝功能衰竭所致的肝性脑病预后最差；预防：积极防治肝病；避免诱发因素；及时发现、及时治疗（尤其是肝脑的早期）。,第二十八页，共二十九页。,内容(nirng)总结,第十六章 肝 性 脑 病。麻醉肝-脑-肾负担加重(jizhng)。以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病极易被误诊为精神病。肝性昏迷还应与其他疾病引起的昏迷相鉴别。用生理盐水或弱酸性溶液（稀醋酸液）灌肠，或口服或鼻饲25%硫酸镁3060ml导泻。酸化肠道有利于NH3变为NH4+而自肠道排出。纠正氨基酸比例失调：应用以支链氨基酸为主的氨基酸混合液。肝功能较好、门体分流术性脑病者预后较好,第二十九页，共二十九页。,