2022年医学专题—缺血性脑血管病全科讲义.ppt

脑血管病的防治(fngzh),太原市中心医院神经内科 李伟荣,太原市中心医院,第一页，共四十九页。,脑血管病的定义(dngy),在脑血管壁病变或血流障碍基础上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍。临床上可分为(fn wi)急性和慢性两大类。,太原市中心医院,第二页，共四十九页。,脑血管病的分类(fn li),急性脑血管病（一）短暂性脑缺血发作(fzu)（TIA）（二）脑卒中 1.出血性:(1)脑出血(2)蛛网膜下腔出血 2.缺血性:(1)动脉血栓性脑梗死(2)脑栓塞(3)腔隙性脑梗死(4)分水岭梗死慢性脑血管病脑动脉硬化症血管性痴呆,太原市中心医院,第三页，共四十九页。,明确的和可改变的危险因素高血压吸烟糖尿病房颤其他心脏疾病血脂紊乱(wnlun)镰状红细胞病绝经后激素治疗缺乏锻炼饮食和营养肥胖和体脂分布,太原市中心医院,脑血管病的危险(wixin)因素,不可改变的危险(wixin)因素年龄性别种族低出生体重遗传因素,不明确的或潜在可改变的因素代谢综合征酗酒滥用药物口服避孕药睡眠障碍性呼吸偏头痛高同型半胱氨酸血症脂蛋白质升高过高血液凝固性脂蛋白质关联的磷脂酶A2升高炎症感染,第四页，共四十九页。,脑血管病病因(bngyn),1.血管壁病变：（1）高血压小A硬化：小A壁f素样坏死，中层(zhngcng)透明样变性，管腔狭窄、闭塞，及微动脉瘤。（2）脑A粥样硬化：大血管起始、分叉处易发生，内膜增厚、粥样硬化斑块，溃疡，血栓。（3）其他：先天性、遗传、炎症（感染及非感染）、外伤、中毒、代谢、肿瘤、放射性脑病的血管损伤等。,太原市中心医院,第五页，共四十九页。,脑血管病病因(bngyn),2.血管内各种栓子：心源性、非心源性、肿瘤(zhngli)栓子、脂肪栓子3.促发因素：（1）血流动力学改变：血压变化、血容量、心功能不全。（2）血液成分异常：血黏度、血小板、凝血及纤溶功能。,太原市中心医院,第六页，共四十九页。,缺 血 性 脑 卒 中(cerebral ischemic stroke)脑梗死(cerebral infarction),太原市中心医院,第七页，共四十九页。,动脉(dngmi)血栓性脑梗死,动脉血栓(xushun)性脑梗死（arterothrombotic cerebral infarction）是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形成血栓(xushun)，使该动脉供血区血流中断，局部脑组织缺血、缺氧，坏死，出现相应的神经系统症状。,约占各类卒中的30,太原市中心医院,第八页，共四十九页。,临床(ln chun)类型,完全性卒中：发病后神经系统(shnjngxtng)症状较重且完全，数小时内达高峰。进展性卒中：发病后神经系统症状在6小时至2周逐渐进展或阶梯式加重。可逆性缺血性神经功能缺损：脑缺血所致的神经症状和体征在3周内完全恢复。,太原市中心医院,第九页，共四十九页。,临床表现,1.颈内动脉(dngmi)2.大脑中动脉3.大脑前动脉4.椎基底动脉5.小脑后下动脉6.小脑前下动脉7.小脑上动脉8.基底动脉尖综合征9.大脑后动脉,太原市中心医院,第十页，共四十九页。,检查(jinch)手段,1.物诊极为重要2.辅助检查血常规:红细胞压积、体积，血小板数量(shling)及体积，血红蛋白、血沉血生化:血糖、血脂（低密度脂蛋白、脂蛋白A）、血纤维蛋白原、CRP、半胱氨酸、抗磷脂抗体、蛋白C及蛋白S的活性血流变学:血浆粘度、全血粘度、血小板聚集率3.经颅超声多普勒检查（TCD）,太原市中心医院,第十一页，共四十九页。,检查(jinch)手段,4.头颅(tul)CT5.头颅CTA+CTP6.头颅MAI+MRA7.DSA8.SPECT9.头颅PET,太原市中心医院,第十二页，共四十九页。,诊断(zhndun)及鉴别诊断(zhndun),1.诊断要点：1）发病年龄较高，多有高血压、动脉硬化病史(bn sh)。2）静态起病，病前可有TIA。3）症状在数小时至数天逐渐加重。4）多数患者偏瘫、失语等神经系统体征明显，而全脑症状不重。5）CSF多正常，CT可见低密度病灶。2.鉴别诊断 1）脑出血：起病更急，活动起病，常有全脑症状，头颅CT可见高密度影。2）脑栓塞：起病急骤，数秒钟发病，常有心脏病史。,太原市中心医院,第十三页，共四十九页。,治疗(zhlio)急性期,目的：防止血栓进展(jnzhn)，减少梗死范围和半暗带。预防和治疗可能发生的并发症和伴随疾病。1.一般治疗：卧床休息，防治感染、下肢静脉血栓形成，维持水、电解质平衡。保证入量及营养。正确使用降血压药物。,太原市中心医院,第十四页，共四十九页。,治疗(zhlio)急性期,2.溶栓治疗：超早期(zoq)及进展型卒中。发病36小时之内。方法：尿激酶：100150万u静滴，国内认可。重组的组织型纤溶酶原激活剂（r-TPA）：0.9mg/kg,最大90mg。动脉溶栓,太原市中心医院,第十五页，共四十九页。,3.抗血小板聚集(jj),1,对于不符合溶栓适应症且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病(f bng)后尽早给予口服阿司匹林150300mgd(急性期后可改为预防剂量(50150mgd),2,溶栓治疗(zhlio)者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24 h后开始使用,3,对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗,治疗急性期,太原市中心医院,第十六页，共四十九页。,4.抗凝治疗(zhlio),1,对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期进行(jnxng)抗凝治疗,2,关于(guny)少数特殊患者的抗凝治疗，可在谨慎评估风险、效益比后慎重选择,3,特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者，应在24h后使用抗凝剂,治疗急性期,太原市中心医院,第十七页，共四十九页。,降纤,扩容(ku rn),扩血管(xugun),5.降纤、扩容(ku rn)及血管扩张剂的应用,治疗急性期,太原市中心医院,第十八页，共四十九页。,神经(shnjng)保护,6.脑保护剂的应用(yngyng),自由基清除剂：VitC、E、甘露醇、地塞米松钙离子拮抗剂：西比灵、尼莫地平兴奋性氨基酸受体拮抗剂：神经营养因子：拮抗EAA毒性、稳定细胞内钙浓度、增强抗氧化酶活性、抗细胞凋亡、修复(xif)神经元。神经生长因子：促进轴突及髓鞘再生。亚低温：体温升高一度，代谢率升高6%-7%。,治疗急性期,太原市中心医院,第十九页，共四十九页。,7.中医中药,治疗(zhlio)急性期,太原市中心医院,第二十页，共四十九页。,颈动脉内膜剥脱术（CEA）动脉内支架(zhji)血管成形术（CAS),手术(shush)治疗,太原市中心医院,第二十一页，共四十九页。,六、治疗(zhlio)恢复期,积极康复治疗，功能(gngnng)锻炼针灸、理疗、神经营养药预防再发,太原市中心医院,第二十二页，共四十九页。,Antiplatelet抗血小板,Statins 他汀,Antihypertensive降压,Stroke.2007;38:1110-1112,ASA、ESO、中国指南(zhnn)联合推荐,太原市中心医院,ASA治疗策略(cl)：卒中二级预防的基石,第二十三页，共四十九页。,脑 栓 塞,由于血液中各种栓子（异常(ychng)的固体、液体、气体）随血循环进入脑动脉，造成血流阻塞而产生脑梗死，称脑栓塞。约占1520。,太原市中心医院,第二十四页，共四十九页。,一、病因(bngyn)和发病机制：,1.心源性：是脑栓塞最常见的原因。风心病二尖瓣狭窄合并房颤、亚急性细菌性心内膜炎、二间瓣脱垂、心肌梗死(xn j n s)及心肌病、心律失常。2.非心源性：空气栓塞，脂肪栓塞，脓栓，癌栓，寄生虫卵栓塞等。脑栓塞多见于颈内动脉系统，特别是大脑中A。病理改变与动脉粥样硬化性脑梗死相似，出血性梗塞更为常见，约占50。,太原市中心医院,第二十五页，共四十九页。,二、临床表现,起病年龄不一，发病急骤。可有短暂的程度不同的意识障碍，部分病人有头痛，癫痫发作。颈内动脉系统栓塞(shuns)可出现三偏征及失语。椎基底A系统可出现眩晕、复视、共济失调、交叉性瘫痪等。不同栓子来源的脑栓塞(shuns)有相应的原发病的症状和体征。,太原市中心医院,第二十六页，共四十九页。,三、诊断(zhndun)及鉴别诊断(zhndun),根据骤然起病，突然偏瘫，伴有一过性意识障碍、抽搐发作，有心脏病史及其它部位栓塞应考虑。中老年患者需与脑血栓及脑出血鉴别(jinbi)。抽搐发作应与癫痫鉴别(jinbi)。,太原市中心医院,第二十七页，共四十九页。,四、治疗(zhlio),脑栓塞的治疗原则:同动脉血栓性脑梗死 感染性栓塞禁用溶栓和抗凝治疗 同时应积极治疗原发病 心脏附壁血栓(xushun)应长期抗凝或抗血小板聚集治疗,太原市中心医院,第二十八页，共四十九页。,腔 隙 性 脑 梗 死,腔隙性脑梗死（lacunar infarction）是由高血压小动脉硬化所致的小灶性脑梗死。病变血管为深穿支，梗死灶的直径一般为 0.215mm。多位于大脑深部及脑干。少数可能与栓子(shun z)有关。,太原市中心医院,第二十九页，共四十九页。,腔 隙 性 脑 梗 死,临床表现较轻，多种腔隙综合征。常见的有：纯运动卒中 纯感觉卒中 感觉运动性卒中 构音障碍手笨拙综合征 共济失调轻偏瘫。如反复发作，出现多个(du)腔隙称腔隙状态，可表现为假性球麻痹，帕金森综合征等。,太原市中心医院,第三十页，共四十九页。,腔 隙 性 脑 梗 死,诊断需行CT扫描(somio)或MRI，显示效应部位小梗死灶。治疗与动脉血栓性脑梗死基本相同，但不用溶栓、抗凝等治疗。,太原市中心医院,第三十一页，共四十九页。,短暂性脑缺血发作(fzu),短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）是脑动脉一过性供血不足(bz)，导致短暂发生的局灶性脑功能障碍，出现相应的症状和体征，一般持续数秒钟至数十分钟，在24小时之内完全恢复，但可反复发作。,太原市中心医院,第三十二页，共四十九页。,一、病因和发病(f bng)机制,微栓塞：动脉粥样硬化斑块及附壁血栓碎屑脱落造成(zo chn)微栓塞。血流动力学改变：血压降低或心衰时，原代偿不能维持。脑血管狭窄、痉挛或受压：如椎A硬化，颈椎骨质增生，转颈时椎A受压。其它：盗血、血液成分改变等。,太原市中心医院,第三十三页，共四十九页。,二、临床表现,颈内A系统TIA：发作性偏瘫、偏身感觉障碍、失语。可有一过性的失明。椎基底A系统：常见发作性眩晕、呕吐。可出现复视、共济失调、交叉性瘫痪及皮质性视野缺损。复发较多见。临床少见(sho jin)：跌倒发作（drop attack）短暂性全面遗忘症（transient global amnesia,TGA）,太原市中心医院,第三十四页，共四十九页。,三、辅助(fzh)检查,CT、MRI、MRA：脑内无异常，动脉狭窄。TCD、B超：颅内大动脉血流速度改变；颈部大血管狭窄，心脏附壁血栓。DSA：明确血管狭窄情况(qngkung)PET、SPECT：脑局部血流量减少、代谢率降低。,太原市中心医院,第三十五页，共四十九页。,四、诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun),TIA的诊断(zhndun)主要根据病史。鉴别诊断局限性癫痫 内耳眩晕症,太原市中心医院,第三十六页，共四十九页。,五、治疗(zhlio),未经治疗的患者约1/3发展成脑梗死，应积极进行治疗。病因治疗：血压、心脏、血液异常等药物治疗1.抗凝治疗：对发作频繁患者，无治疗禁忌症。肝素100mg加5001000ml液体静滴。次日改服华法林24mg/日。低分子肝素皮下注射。2.抗血小板聚集3.扩张血管4.钙离子拮抗剂5.中药6.颈内A严重狭窄可行狭窄动脉扩张，血管内放置支架(zhji)以及内膜剥除术等。,太原市中心医院,第三十七页，共四十九页。,脑出血（Cerebral hemorrhage）,病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断及鉴别(jinbi)诊断治疗及预防预后,