2022年医学专题—第一章血流变分解.ppt

第一章 血液(xuy)流变学临床应用,北京(bi jn)众驰伟业科技发展有限公司,第一页，共四十一页。,血液流变学研究(ynji)意义,1、宏观：血液粘度增高与降低，直接关系着人体组织血液供应的减少与增加，从而直接影响人体组织的器官(qgun)的代谢及功能状态。另一方面，对出血后止血有重要生理意义。,2、微观：当影响血流变的诸多指标正常，而血流变依然异常时，往往是由于红细胞的变形性、聚集性发生变化而导致(dozh)的，这也是造成心脑血管等多种疾病的重要原因之一。,第二页，共四十一页。,3、亚健康：血液粘度的增高使血液循环速度减缓，新陈代谢功能降低，导致人体处于亚健康状态。通过改善血流变，可促使亚健康(jinkng)状态转向健康(jinkng)状态。因此，血液流变学对人体亚健康(jinkng)状态也起着重要的揭示和指导作用。,第三页，共四十一页。,血液(xuy)流变学的基本概念,研究血液及组成成分的流动与变形(bin xng)规律的学科称为血液流变学，它是生物流变学的一个分支。按其研究范围可以分为：宏观血液流变学、微观细胞流变学、亚微观分子流变学等。,第四页，共四十一页。,血液流变学临床(ln chun)常用参数,检测指标(zhbio)：1、全血高切变率粘度2、全血中切变率粘度3、全血低切变率粘度4、血浆粘度5、红细胞压积6、血沉,换算指标：1、全血高切还原粘度2、全血低切还原粘度3、全血高切相对粘度5、红细胞刚性指数(zhsh)6、红细胞聚集指数7、血沉方程K值8、卡松粘度9、红细胞变形TK值10、红细胞电泳时间,第五页，共四十一页。,1、粘度（）：粘度是量度(lingd)流体粘性大小的物理量，流体粘度越大，流动性越小。(单位：mPa.s),血流变仪检测(jin c),全血粘度,血浆(xujing)粘度,高切粘度（红细胞的变形性）中切粘度低切粘度（红细胞的聚集性）,第六页，共四十一页。,2、切变率：是流体(lit)层流时速度的梯度差，即速度的变化 率；全血粘度随着切变率的变化而改变；全血粘度随 着切变率的升高而降低，反之升高。（s-1）当红细胞压积及相关指标正常时：高切变率全血粘度的高低反映了红细胞的变形性，粘 度越高红细胞刚性越大变形性越差；反之越好；低切变率全血粘度的高低反映了红细胞的聚集性，粘 度越高红细胞聚集性越强；反之越弱；,第七页，共四十一页。,3、还原粘度：全血粘度与红细胞压积的比值，既单位 红细胞压积时的全血粘度值。既把红细胞压积整体 对血液粘度的影响(yngxing)转化为单位红细胞压积对血液粘 度的影响，其大小差异就主要来自红细胞的流变特 性。(mPa.s)高切或低切还原粘度的高低反映了红细胞变形性或 聚集性的强弱4、卡松粘度：全血高切变率下的极限值或最低值，卡 松粘度与全血高切粘度相关性非常显著，卡松粘度 越大红细胞的变形性越差。(mPa.s),第八页，共四十一页。,5、相对指数：全血粘度与血浆粘度之比,用于衡量红细 胞对全血粘度的影响。相对指数越大红细胞压积越高或红细胞变形性越差、聚集性越强6、红细胞聚集指数：用于衡量红细胞聚集性以及全血 低切粘度高低(god)的重要指标。7、红细胞刚性指数：是衡量红细胞变形性的指标，刚 性指数愈大，红细胞变形性愈差。,第九页，共四十一页。,8、红细胞变形TK值：是衡量红细胞变形性的指标，TK值愈 大，细胞变形性愈差，全血粘度愈高。9、血沉方程K值：排除红细胞压积影响的血沉相关值，更好 的反映红细胞的沉降率。10、血沉（ESR）：即红细胞在血液中的沉降速率(sl)，它与血 浆粘度，与红细胞间的聚集性有很大关 系。（mm/h）血沉越快，红细胞聚集性越强或血浆粘度越低11、压积（Hct）：红细胞在血液中所占的比容积。（L/L）压积越高全血粘度越高，是影响全血粘度的主要因素 之一,第十页，共四十一页。,12、红细胞电泳时间：是反映红细胞聚集性的参数,红细胞 表面(biomin)带负电荷,电泳时在电场作用下总是向正极移动,移 动速度与其表面所带的负电荷密度成正比.当表面负电 荷减少时,红细胞间静电排斥力减少,红细胞电泳时间增 长,红细胞聚集性增强,反之则降低。,第十一页，共四十一页。,全血：是非牛顿流体，该流体含有大颗粒分子物（红细胞、白细胞），其粘度(zhn d)随切变率变化而改变。,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,全血粘度,第十二页，共四十一页。,影响全血粘度的主要(zhyo)因素,1、全血粘度与切变(qi bin)率有关2、全血粘度与红细胞数量有关（压积）3、全血粘度与红细胞变形性和聚集性有关4、全血粘度与血浆蛋白成分含量有关（纤维蛋白原）,第十三页，共四十一页。,血浆粘度血浆：是牛顿流体，该流体不含有(hn yu)大颗粒分子物（红细胞、白细胞），其粘度不随切变率变化而改变。,第十四页，共四十一页。,血浆(xujing)中各类物质对血浆(xujing)粘度的影响：,血浆中各种(zhn)成分对粘度的作用是不同的，它们所产生粘度能力从大到小排序为：纤维蛋白原胆固醇甘油三脂脂蛋白IgG,IgA白蛋白,第十五页，共四十一页。,测量(cling)红细胞压积的临床意义,（1）正常值：男40-50，女35-45（2）缺血性脑血管疾病患者，Hct低于0.46的占29.76，高于0.46的占70.23。且病情变化，Hct变化。（3）红细胞压积增高(znggo)是脑梗死的重要因素（4）缺氧将引起红细胞压积代偿性增高,第十六页，共四十一页。,红细胞聚集(jj)性指标的临床意义,临床许多疾病可引起红细胞聚集性异常。炎症时免疫球蛋白IgM增加，促使红细胞聚集性显著增强(zngqing)，缺血性心脏病，心肌梗死患者红细胞聚集指数明显增大，红细胞形成聚集体，使血液粘度升高，其升高的程度与红细胞聚集程度之间呈正相关。因此红细胞聚集性增加，聚集程度增高，促使血液粘度增加，导致血流流阻增大甚至使某些毛细血管，微小静脉堵塞，组织血液灌注不足，造成缺血，缺氧，组织中酸性代谢物增加，引起酸中毒，使红细胞聚集进一步增强(zngqing)，变形性减退，形成恶性循环。,第十七页，共四十一页。,红细胞变形(bin xng)性指标的临床意义,1、影响(yngxing)红细胞变形性的主要因素：内在因素：胞膜流动性，粘弹性；红细胞内粘度；红细胞几何形状；外在因素：切变率；毛细管直径；血细胞浓度；介质粘度；PH值；渗透压；,第十八页，共四十一页。,2、使红细胞能量代谢障碍的因素可使红细胞变形(bin xng)能力降低甚 至丧失,（1）血浆(xujing)中钠离子与钙离子的浓度梯度驱使少量的进入红细胞内正常的钠泵与钙泵将它们不断泵出，保持细胞内外离子的正常分布，若泵活性降低或丧失：钠在细胞内蓄积会引起水分进入细胞内，红细胞就会变圆;钙在细胞内蓄积会使红细胞内溶液变为凝胶，从而使红细胞膜变硬。（2）红细胞膜上的类肌凝蛋白和类肌纤蛋白的相互作用有关。,3、红细胞膜的表面积/红细胞容积比值越大，变形(bin xng)能力越强。,第十九页，共四十一页。,血液流变学的临床(ln chun)应用,高粘度血症和血液高粘滞综合症 血液流变学疾病的概念 血液高粘滞综合症的几种(j zhn)常见病 血液流变学异常的纠正,第二十页，共四十一页。,高粘度血症和血液(xuy)高粘滞综合症,高粘度血症：血液粘度（包括全血粘度和血浆粘度）及其相关因素的增高称为高粘度血症。可见于不同的生理或病理情况。血液高粘滞综合症：在高粘度血症的基础上，出现许多的临床症状，如头晕、胸闷、气短、乏力(f l)、烦躁等等，称为血液高粘滞综合症。两者关系：两者共同点是血液粘度异常增高高粘度血症不一定发展到高粘滞综合症的阶段高粘度血症是高粘滞综合症的前期或亚临床期,第二十一页，共四十一页。,分型：压积增高型：以红细胞压积增高为主，全血高剪变率粘度、全血低剪变率粘度亦随之增高，还原粘度增高或正常。聚集性增高型：以全血低剪变率粘度增高、血沉增快血小板聚集率增高为主要变化。红细胞变形(bin xng)下降型：以全血高剪变率粘度增高、红细胞变形指数或红细胞变形性下降为主。血浆粘度增高型：以血浆粘度增高、纤维蛋白原增高、血脂增高为主。,第二十二页，共四十一页。,血液(xuy)流变学疾病的概念,血液流变特性的异常是构成该疾病的重要病理生理改变的组成部分 在一定范围内，血液流变学参数可做为疾病诊 断、转归和疗效判断的指标。药物或非药物措施(cush)（抗凝、抗血小板聚集、溶栓、稀释、放血、红细胞或血浆去除术等）是血液流变学疾病治疗的主要或唯一的治疗手段。根据血液流变学参数的变化指导血液流变学的一级或二级预防。,第二十三页，共四十一页。,血液流变学部分相关(xinggun)疾病简介,1.缺血性脑血管病：包括脑血栓形成、脑梗塞、短暂性脑缺血发作(fzu)（TIA）其发病与三方面因素有关：A、脑血管改变 B、高血压 C、血液流变学异常,第二十四页，共四十一页。,缺血性脑血管病中血液流变学改变为：红细胞变形能力下降、聚集性增高红细胞压积增高，释放氧能力下降 血浆粘度增高（血脂、球蛋白、血糖、纤维蛋白原）血小板聚集增强，释放血栓素TXA2全血粘度增高、血液呈高粘滞状态 脑组织缺血、缺氧、酸中毒 血管痉挛(jn lun)或脑血栓形成,第二十五页，共四十一页。,2、糖尿病与血液高粘度血症体内长期高血糖状态血管基底膜、红细胞膜糖基化红细胞刚性增加、表面电荷减少红细胞变形性下降、聚集性增加、微循环障碍(zhng i)全血及血浆粘度增加、内皮细胞受损相应的血管病变及并发症的出现糖代谢及甘油三脂代谢紊乱是血液流变学紊乱的重要因素。有合并症者较无合并症者重，型较型重。血液流变检测是判断糖尿病轻重、并发症及预后的重要检测指标之一,第二十六页，共四十一页。,3.高血压与高粘度血症影响(yngxing)动脉血压的因素 心率 心输出量 每搏输出量 血管阻力(弹性、压力）外周阻力 血液粘度血容量,第二十七页，共四十一页。,4、慢阻肺、肺心病血液流变学异常改变慢阻肺、肺心病长期缺氧继发性红细胞增多压积增高血液粘度肺血管阻力加重右心负荷右心衰加重升高红细胞压积血粘度（尤其低切更明显(mngxin)），红细胞聚集长期缺氧、酸中毒红细胞内粘度胞膜微粘度膜弹性红细胞变硬变形能力,第二十八页，共四十一页。,长期反复感染血浆中免疫球蛋白（lgG.lgM.lgA）血浆粘度纤维蛋白原。血小板聚集性血液凝粘滞改变。慢阻肺、肺心病的治疗中，纠正血液流变学的异常已成为一个重要的、不容忽视的方面。动态监测红细胞压积，对于正确、合理(hl)使用利尿剂有着较大的参考价值。,第二十九页，共四十一页。,血液(xuy)流变学异常的纠正,治疗原则：增强血液流动性、减低(jind)血液粘稠度、促进微循环灌注、改善缺血、缺氧、酸中毒状态、防止组织水肿、变性、坏死、促使新陈代谢恢复正常，内环境平衡。,第三十页，共四十一页。,1、药物治疗（1）抗红细胞及血小板聚集的药物：强心甙类提高心肌收缩力，增加血管内切变力；低分子右旋糖酐提高红细胞表面的负电荷；小剂量阿斯匹林、潘生丁、肝素等血栓素合成减少血小板聚集下降(xijing)；亚油酸钠某些抗疟疾药吸附在红细胞表面阻止红细胞聚集；链激酶、蛇毒制剂等降解纤维蛋白原等抑制红细胞聚集；培丙酯等（2）降低纤维蛋白原的药物：目前临床常用的为蛇毒类制剂。如：清纤酶、降纤酶、蝮蛇抗栓酶等，此外，链激酶、尿激酶、安妥明也有一定的降低纤维蛋白原的作用。,第三十一页，共四十一页。,（3）改善红细胞变形的药物：已酮可可碱提高红细胞内的ATP水平胞膜变形能力提高；氟苯桂嗪抑制钙离子进入细胞红细胞变形提高；阻滞剂影响细胞膜上受体细胞膜变形性提高；ATP辅酶A、前列腺素、高压氧等亦可提高红细胞膜的变形能力。（4）改善血液流变性的中药(zhngyo)及制剂：活血化瘀中药(zhngyo)具有多方面的综合作用。静脉制剂有：脉络宁、刺五加注射液、灯盏花注射液、葛根素注射液等；成药有：通心络