2022年医学专题—眩晕与脑血管病.ppt

椎基底动脉系统(xtng)TIA 延髓背外侧综合征 锁骨下动脉盗血综合征 桥脑及小脑梗塞,眩晕(xunyn)与脑血管病,第一页，共三十二页。,椎-基底动脉TIA：其典型的症状有眩晕（尤其是头后仰时）、猝倒发作(fzu)、颅神经的短暂性受累、一过性的球部功能障碍、途经脑干的长束受累和枕部疼痛（常为持续性）。必须有两个上述症状出现时才能诊断VB-TIA,第二页，共三十二页。,TIA诊断(zhndun),临床上仅以眩晕为主要表现的椎-基底动脉TIA应在以下基础上进行诊断：1、患者年龄在50岁以上 2、有眼底视网膜血管、身体周围血管动脉粥样硬化表现 3、起病急，症状达到(d do)高峰时间不足5分钟或在半小时之内 4、有高血压、高血脂、糖尿病、颈椎病等脑血管病的危险因素 6、伴有其他轻微脑干、小脑症状体征（2小时内恢复）支持为椎-基底动脉系统TIA,第三页，共三十二页。,可致眩晕的后循环血栓形成的几种(j zhn)情况：,小脑梗死 基底动脉尖综合征（TOB）迷路卒中 下部(xi b)和上部脑干梗死,第四页，共三十二页。,小脑梗死,眩晕伴有眼震躯干性共济失调（小脑蚓部）四肢性共济失调（小脑半球）小脑语言(yyn)（吟诗样）肌张力低下（钟摆样腱反射）,第五页，共三十二页。,基底(j d)动脉尖综合征（TOB）,由基底动脉末端闭塞所致：是椎-基底动脉供血障碍的一种特殊类型，即基底动脉顶端2cm内包括(boku)两侧大脑后动脉、小脑上动脉及基底动脉顶端呈“干”字形的5条血管（也可影响两侧后交通动脉，故也有人认为是7条血管）闭塞所产生的综合征。最常由栓塞引起。梗死灶可广泛分布于枕叶、颞叶、丘脑、脑干和小脑，即幕上幕下脑组织同时受累。还可伴视觉障碍、眼部症状、眩晕、意识行为异常、感觉及运动异常。大脑后动脉的突出症状是视觉障碍，可伴眩晕及偏盲,第六页，共三十二页。,迷路(m l)卒中,迷路卒中常由于(yuy)内听动脉血栓形成，产生急骤的严重的眩晕，伴恶心、呕吐、虚脱，若耳蜗分支同时受损，则伴有耳聋及耳鸣。患者年龄较大，起病很快，有身体其他部位动脉粥样硬化的征象，既往无类似的眩晕发作史,第七页，共三十二页。,下部(xi b)和上部脑干梗死,下部和上部脑干梗死也可表现出眩晕。前庭神经和耳蜗神经在进入延髓-脑桥相连处是分开的，由于前庭核以及它们之间的神经联系受损引起前庭功能障碍，而听觉(tngju)功能几乎总是保存的。由于脑干损害引起的眩晕合并恶心、呕吐、眼震和平衡失调比由迷路引起的持续时间要长，同时伴有交叉征。,第八页，共三十二页。,脑出血伴随(bn su)眩晕,多见于小脑出血，约占脑出血的10%，多见于一侧半球。血肿直径为0.8-1.5cm不等，出血量2-40ml。约1/3破入第四脑室，并可致第三脑室及侧脑室积血；9%可穿破皮层至蛛网膜下腔。发病突然，眩晕明显，频繁呕吐，头痛常以枕部明显，意识障碍占40%，病侧肢体肌张力低，出现共济失调，可见构音障碍、眼球震颤、同侧周围性面瘫，颈项强直，易误诊为蛛网膜下腔出血。如出血量大或病情继续加重，颅内压增高明显，昏迷(hnm)深，极易发生枕大孔疝而死亡,第九页，共三十二页。,蛛网膜下腔出血伴随(bn su)眩晕,以40-70岁多见，突然起病(q bn)，最常见的症状是突然剧烈头痛、恶心、呕吐、面色苍白、全身冷汗，半数可不同程度的意识障碍，某些患者可伴眩晕，脑膜刺激征明显，易发生血管痉挛。少数重症患者昏迷，可出现去脑强直、脑疝死亡。,第十页，共三十二页。,高血压脑病伴随(bn su)眩晕,高血压脑病是指血压骤然急剧升高引起的急性全面性脑功能障碍，如及时降压可使症状缓解，否则可导致严重的脑损害以致死亡。急骤起病，发病前往往先有血压明显升高，平均动脉压常在150-200mmHg之间。常以剧烈头痛，烦躁不安起病，随之出现眩晕、恶心、呕吐(u t)、眼花、黑蒙、抽搐，可有不同程度的意识障碍。,第十一页，共三十二页。,2.常被误认为是后循环缺血的临床表现脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点，决定了绝大多数的PCI呈现为多种重叠(chngdi)的临床表现，极少只表现为单一的症状或体征。,第十二页，共三十二页。,在NEMC-PCR中，仅不到1%的患者(hunzh)表现为单一的症状或体征。单一的症状或体征，如头晕、眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等，多由全身性疾病、循环系统疾病、前庭周围性疾病和精神障碍所致，很少由PCI所致。,第十三页，共三十二页。,在NEMC-PCR（新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究）中，没有一例患者表现为不伴其他表现的单纯跌倒发作，因此(ync)单纯跌倒发作并不是PCI的常见表现。,第十四页，共三十二页。,3.后循环缺血的评估和诊断详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的基础。要特别仔细地了解病史，特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素；要注意了解各种可能的血管性危险因素；神经系统检查时，要特别重视对脑神经（视觉、眼球运动、面部感觉、听觉(tngju)、前庭功能）和共济运动的检查。对以头晕/眩晕为主诉者，一定要进行Dix-Hallpike检查。,第十五页，共三十二页。,良性发作性位置(wi zhi)性眩晕（Benign Paroxysmal Positional Vertigo，BPPV）,Dix-Hallpike试验诱发(yuf)眩晕，伴有旋转和垂直眼震在Dix-Hallpike试验完成到眩晕及眼震开始之前有一个潜伏期(一般是1-2秒)发作性特点:数秒-20秒,很少40秒.眩晕的疲劳性,第十六页，共三十二页。,The Dix-Hallpike Test,第十七页，共三十二页。,良性(lin xn)发作性位置性眩晕治疗颗粒复位手法Particle repositioning maneuver,第十八页，共三十二页。,CRP,第十九页，共三十二页。,对所有疑为PCI的患者应进行神经影像学检查，主要(zhyo)是MRI检查。DWI-MRI对急性病变最有诊断价值。头颅CT检查易受骨伪影影响，诊断价值不大，只适用于排除出血和不能进行MRI检查的患者。,第二十页，共三十二页。,应积极开展各种血管检查，如数字减影血管造影(zoyng)（DSA）、CT血管造影(zoyng)（CTA）、MRI血管造影(zoyng)（MRA）和血管多普勒超声检查等，均有助于发现和明确颅内外大血管病变。各种检查各有特点，不同检查间的相关研究还缺乏。经颅多普勒超声（TCD）检查在国内广泛使用，可发现椎动脉颅内段和基底动脉近段的狭窄或闭塞，但不能成为PCI的诊断依据。,第二十一页，共三十二页。,心电图、心动超声和心律检测是发现心脏或主动脉栓塞来源的重要检查，特别是对于不明原因、非高血压性PCI者重要。颈椎的有关影像学检查不是(b shi)诊断PCI的首选或重要检查，主要用于鉴别诊断。,第二十二页，共三十二页。,四后循环(xnhun)缺血的治疗,1.后循环缺血的急性治疗目前仍缺乏专门针对PCI的大样本随机对照研究结果，因此(ync)对PCI的急性治疗应基本等同于前循环缺血性卒中的治疗。应积极开展卒中单元的组织化治疗模式。,第二十三页，共三十二页。,对起病3小时内的合适患者可以开展静脉rt-PA溶栓治疗。有条件者可行动脉动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽。对所有不适合溶栓治疗且无禁忌征者，应予以阿司匹林100-300mg/d治疗。其他治疗措施可参考国内外相关(xinggun)的治疗指南。,第二十四页，共三十二页。,2.后循环缺血的预防对各种(zhn)血管性危险因素的控制应参考国内外相关的防治指南。鉴于约40%的后循环缺血病因为栓塞，建议积极开展病因检查。诊断明确者应进行抗栓治疗。,第二十五页，共三十二页。,单用或联合使用抗血小板制剂（阿司匹林、氯吡格雷等）有一定的预防作用。应探索(tn su)血管成形术、支架置入术、颅内外血管搭桥术等治疗方法的疗效。,第二十六页，共三十二页。,除非明确(mngqu)颈椎骨质增生与PCI的关系，否则不应该仅为治疗PCI而行颈椎手术。,第二十七页，共三十二页。,3.后循环缺血的宣教应积极开展PCI的医学教育(jioy)，尤其是医师的继续再教育(jioy)，更新观念、更新知识，不再使用VBI概念。应加强宣教，正确掌握PCI的早期表现，实现早发现、早诊断。应加强宣教，正确认识PCI的危险因素，建立科学的预防观。,第二十八页，共三十二页。,五后循环(xnhun)缺血的临床研究,应积极推动我国在PCI领域的临床研究，积极推动建立国家性或地区性的登记系统和数据库。应规范PCI的诊断标准和防治措施。应重视患者血管危险因素的识别和干预，注重血管病变(bngbin)的发现。,第二十九页，共三十二页。,六PCI几个(j)重要认识（小结）,1 PCI包括后循环的TIA（即经典的VBI）和脑梗死。2PCI的主要病因与前循环缺血相同(xin tn)，颈椎病不是PCI的主要病因。3头晕/眩晕是PCI的常见表现，多伴有其他表现，单纯的头晕/眩晕极少是PCI。4转颈或体位变化后的头晕/眩晕的主要病因不是PCI。5对PCI的诊断检查、治疗和预防应与前循环缺血一致。,第三十页，共三十二页。,谢谢(xi xie),第三十一页，共三十二页。,内容(nirng)总结,椎基底动脉系统TIA。在NEMC-PCR中，仅不到1%的患者表现为单一的症状或体征。对各种血管性危险因素的控制应参考国内外相关的防治指南。应积极推动我国在PCI领域的临床研究，积极推动建立国家性或地区性的登记(dngj)系统和数据库。1 PCI包括后循环的TIA（即经典的VBI）和脑梗死。4转颈或体位变化后的头晕/眩晕的主要病因不是PCI。谢谢,第三十二页，共三十二页。,