2022年医学专题—生理.ppt

第四章 血液循环(xu y xn hun),第一节 心脏(xnzng)的生物电活动,第三节 血管(xugun)生理,第四节 心血管活动的调节,第二节 心脏的泵血功能,第五节 器官循环,第一页，共九十八页。,教学大纲(jio xu d n)要求,掌握 心肌生物电活动及其形成机制 心肌的生理特性及其影响因素 心动周期的概念 心脏射血与充盈原理；影响心排出量的因素 各类血管的功能特点；血流动力学基本原理；动脉 血压的形成、影响因素及正常值 微循环的血流通路及功能 组织液生成(shn chn)、回流及影响因素 心血管活动的神经体液调节 冠脉循环的血流特点及调节了解 心电图的波形及其生理意义 动脉脉搏；静脉血压 脑循环,第二页，共九十八页。,概述(i sh),第三页，共九十八页。,第一节 心脏(xnzng)的生物电活动,概念：自动节律性、窦性心律、异位(y wi)心律、房室延搁、期前收缩、代偿间歇、有效不应期、最大复极电位、4期自动除极、If电流,过程(guchng)：心肌细胞生物电活动及其产生机制心肌的生理特性及其影响因素,第四页，共九十八页。,一、心肌细胞的类型(lixng),工作(gngzu)心肌：收缩性、兴奋性、传导性 无自律性（心房肌和心室肌）自律细胞：兴奋性、传导性、自律性 无收缩性（特殊传导系统）,窦房结、房室交界(jioji)区、房室束、左右束支和浦肯野纤维,自律性,第五页，共九十八页。,二、心肌细胞的电活动(hu dng),1心室肌细胞RP形成机制（1）幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。（2）机制：K+平衡(pnghng)电位（内向整流钾通道Ik1）条件：膜两侧存在浓度差：膜通透性具选择性：K+/Na+100/1 结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达 到K+平衡电位。,K+i K+o351,Na+i Na+o114.5,第六页，共九十八页。,2.心肌细胞的AP,第七页，共九十八页。,根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无(yu w)自动去极化,将心肌细胞分为:快反应自律细胞：0期去极速率快，4期有自动去极化。快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化。慢反应自律细胞：O期去极速率慢,4期有自动去极化。慢反应非自律细胞：O期去极速率慢,其4期无自动去极化。,第八页，共九十八页。,心室(xnsh)肌细胞的AP,第九页，共九十八页。,心室肌细胞AP的形成(xngchng)机制：,0期：刺激膜电位阈电位激活快Na+通道(tngdo)Na+再生式内流Na+平衡电位（1ms）,快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续(chx)1-ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。,0期,第十页，共九十八页。,1期：快Na+通道失活+Ito通道激活(j hu)K+一过性外流 快速复极化（10ms）,Ito通道：-30-40mv时激活开放(kifng)；Ito可被K+通道阻断剂（4-AP）阻断，Ito的离子成分为K+。,1期,Na+,K+,第十一页，共九十八页。,2期：0期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+IK 通道激活Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡(pnghng)状态 缓慢复极化（100-150ms）,L-Ca2+通道(tngdo)：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂,2期,Na+,K+,Ca2+,K+,按任意键显示(xinsh)动画2,第十二页，共九十八页。,3期：慢Ca2+通道失活+IK 通道通透性K+再生式外流快速(kui s)复极化至RP水平（100-150ms）,4期:因膜内Na+和Ca2+升高、而膜外K+升高激活离子(lz)泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。,3期,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,泵,3期,第十三页，共九十八页。,自律细胞的跨膜电位及形成(xngchng)机制,第十四页，共九十八页。,1.浦肯野细胞(快反应(fnyng)自律细胞)的电位,1.形成机制：0、1、2、3期：心室肌细胞基本相似。4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+递减性外向(wi xin)K+电流所引起的自动去极化。,2.特点：（1）0期去极化速快，幅度大。（2）4期自动去极化速度(sd)比窦房结细胞的慢，故自律性低。,注：If通道：复极化的3期-60mV开始激活、-100mV充分激活，去极化的0期-50mV失活。是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道，不是快Na+通道，TTX不能阻断。,第十五页，共九十八页。,小结：快反应(fnyng)自律细胞的电位形成机制,3 期 末 K+通 道的 递 增 性 失 活,电 位 复 极 至-60mV 时If 通 道 的 递 增 性 激 活,K+递 减 性 外 流,Na+递 增 性 内 流,自 动 去 极 达 阈 电 位,快 N+通 道 开 放,Na+再 生 式 内 流,去 极 化产 生 AP 的 0 期,当去极化电位至-50mV时If 通道失活，自动(zdng)去极化终止,自我(zw)启动,自我发展,自我终止,第十六页，共九十八页。,2.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位(1)电位特征：RP：不稳定，能自动去极化，=最大舒张(shzhng)电位。AP：分0,3,4三个时期，无1期和2期。0期去极化幅度小 时程较长；4期自动化除极快。,第十七页，共九十八页。,电位形成(xngchng)机制,0期：当4期自动(zdng)去极化达到阈电位激活慢钙通道（ICa-L型）Ca2+内流,Ca2+,Ca2+,0期,阈电位(din wi),零电位,第十八页，共九十八页。,3期：慢钙通道（ICa-L型）渐失活+钾通道 IK）激活(j hu)Ca2+内流+K+递减性外流（因钾通道的失活K+呈递减性外流）,K+,Ca2+,3期,按任意键显示(xinsh)动画1、2,第十九页，共九十八页。,4期：K+递减性外流+Na+递增(dzng)性内流（If）+Ca2+内流（ICa-T型钙通道激活）缓慢自动去极化,K+,“自我”启动“自我”发展(fzhn)“自我”终止,Ca2+,4期,按任意键显示(xinsh)动画1、2,第二十页，共九十八页。,小结：慢反应自律细胞的电位(din wi)形成机制,复极化至-60mV时If 通道(tngdo)递增性激活,3期末(q m)Ik通道递增性失活,自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放,K+递减性外流,Na+递增性内流,Ca2+内流,自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV）,慢 Ca2+通 道（L型）开 放,Ca2+内 流,产 生 AP 的 0 期,注：Ik 失活If 激活61，故4期自动去极If作用不大；但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。,自我启动,自我发展,自我终止,第二十一页，共九十八页。,快、慢反应心肌细胞AP的特征比较 快反应AP 慢反应APAP波形分5个期：AP波形分3个期：0、1、2、3、4期 0、3、4期电位幅度高 电位幅度低0期去极速度(sd)快 0期去极速度慢0期主要与Na+内流有关 0期主要与Ca2+内流有关具有快、慢通道 只有慢通道（以快通道为主）RP大：-85mv-90mv RP小：-60mvRP稳定（普通心肌细胞）RP不稳定（自律细胞）不稳定（自律细胞）通道阻断剂：河豚毒 通道阻断剂：Mn2+、异搏定,第二十二页，共九十八页。,参与(cny)心肌动作电位形成的离子通道特性,第二十三页，共九十八页。,三、心肌细胞的生理(shngl)特性,兴奋性自律性传导性,收缩(shu su)性,电生理(shngl)特性,机械特性,第二十四页，共九十八页。,(一)兴奋性 1、概念：心肌细胞对刺激产生兴奋的能力 2、影响(yngxing)兴奋性因素 静息电位和阈电位之间的电位差 RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性 RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,阈电位(din wi)水平（为少见的原因）上移RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性下移RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,第二十五页，共九十八页。,第二十六页，共九十八页。,离子通道的性状 Na+通道或L-Ca2+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素(yn s),而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位(voltage-dependence)以及该电位的时间进程(time-dependence)。,完全备用 失 活 刚复活 渐复活 基本备用 产生AP 绝对不应期 局部(jb)反应期 相对不应期 超常期 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高,第二十七页，共九十八页。,MacKinnon and colleagues2(who refer to the system as the N-terminal inactivation gate)provide a wonderfully detailed view of events during inactivation.The channel is composed of four-subunits,which span the cell membrane,and four-subunits that lie just inside the membrane.The-subunits have three components,the uppermost being the pore-forming domain(one part of which is not shown here so as to reveal the pore).The ball and chain of the eponymous theory of channel inactivation are shown in green.For inactivation to occur,a positively charged inactivation particle(ball)has to pass through one of the lateral windows and bind in the hydrophobic binding pocket of the pores central cavity.This blocks the flow of potassium ions through the pore.There are four balls and chains to each channel,but only one is needed for inactivation.,Nature 2001;411,643-644,Inactivation失活,第二十八页，共九十八页。,3、兴奋性的周期性变化：心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用(biyng)状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。,55,第二十九页，共九十八页。,局部(jb)反应期,第三十页，共九十八页。,相对(xingdu)不应期,第三十一页，共九十八页。,超常(cho chn)期,第三十二页，共九十八页。,心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替(jiot)进行,不出现强直收缩的生理学基础。有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。,第三十三页，共九十八页。,心室(xnsh)肌兴奋性的周期性变化程 因 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力有效不应期 去极相复极相-60mV 不能产生 绝对不应期：Na+通道处于-55mV 完全失活状态 局部反应期：Na+通道-60mV 刚开始复活 相对不应期 Na+通道 能产生(但0期-80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 Na+通道基本 等较正常小)-90mV 恢复到备用状态 同相对不